Анемія у жінок – чим небезпечне захворювання? Симптоми та лікування. Залізодефіцитна анемія – симптоми, ознаки, лікування, профілактика

Залізодефіцитна анемія – клініко-гематологічний синдром, зумовлений недоліком заліза в організмі людини, що спричиняє порушення нормального синтезу гемоглобіну та гіпоксію тканин.

Патологія поширена. За статистичними даними, у 8-10% жінок дітородного віку діагностується залізодефіцитна анемія, а у 30% жінок – латентний дефіцит заліза. У ранньому дитячому віці ознаки залізодефіцитної анемії виявляються у кожної другої дитини. У структурі всіх анемій частку залізодефіцитної припадає 90%.

Причини та фактори ризику

В основі розвитку залізодефіцитної анемії є негативний баланс обміну заліза. До цього можуть призводити різні фактори, але найчастіше причиною дефіциту заліза стає хронічна крововтрата:

• кровотечі з гемороїдальних вузлів або анальних тріщин;
• дисфункціональні маткові кровотечі;
• рясні менструації;
• шлунково-кишкові кровотечі (з ерозій та виразок слизової оболонки шлунка чи кишечника).

Інші причини крововтрати:

• гельмінтози;
• гемосидероз легень;
• геморагічні діатези (хвороба Віллебранда, гемофілія);
• гемоглобінурія;
• великі травми та операції;
• часто здача крові (донорство).

Нерідко залізодефіцитна анемія розвивається і у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на програмному гемодіалізі.

При залізодефіцитному стані відбувається зниження активності IgA; в результаті у пацієнтів часто виникають кишкові та респіраторні інфекції.

Нестача заліза в організмі також може сформуватися внаслідок недостатнього надходження його з їжі з наступних причин:

• низький рівень життя;
• вегетаріанство;
• дотримання дієти, що обмежує вживання м'ясних продуктів;
• анорексія;
• штучне вигодовування дітей грудного віку, особливо при пізньому введенні прикорму.

Ряд захворювань та патологічних станів органів травної системиможе призводити до порушення всмоктування заліза та розвитку залізодефіцитної анемії:

• гастеректомія;
• стан після резекції тонкої кишки;
• синдром мальабсорбції;
• хронічний ентерит;
• гіпоацидний гастрит;
• кишкові інфекції.

Залізодефіцитна анемія розвивається і у пацієнтів, які страждають на хронічні гепатити або цироз печінки. У разі порушується транспорт заліза з депо.

Залізодефіцитна анемія може також виникнути на тлі підвищеної потреби в залозі (під час статевого дозрівання, вагітності або лактації) або за значних втрат цього елемента (при онкологічних, інфекційних захворюваннях).

Форми захворювання

Залежно від причини залізодефіцитні анемії діляться так:

• аліментарні;
• постгеморагічні;
• пов'язані з порушенням транспорту заліза, недостатністю його резорбції або підвищеною витратою;
• обумовлені вродженим (початковим) дефіцитом заліза.

За ступенем вираженості лабораторних та клінічних ознак залізодефіцитні анемії бувають:

• легкими (гемоглобін вище 90 г/л);
• середньої тяжкості (гемоглобін від 70 до 90 г/л);
• тяжкими (гемоглобін менше 70 г/л).

Залізодефіцитна анемія легкого ступеня в більшості випадків протікає без будь-яких клінічних проявів або з мінімальною їх вираженістю. Тяжка форма супроводжується розвитком гематологічного, сидеропенічного та циркуляторно-гіпоксичного синдромів.

Стадії захворювання

Протягом залізодефіцитної анемії виділяють кілька стадій:

1. Передлатентний залізодефіцит – виснажується депоноване залізо, збережені гемоглобінові та транспортні запаси.
2. Латентний залізодефіцит – відбувається зниження запасів транспортного заліза, що міститься в плазмі крові.
3. Власне залізодефіцитна анемія – виснаження всіх метаболічних запасів заліза (еритроцитарного, транспортного та депонованого).

Симптоми

У клінічній картині залізодефіцитної анемії виділяють синдроми:

• циркуляторно-гіпоксична;
• сидеропенічний;
• астеновегетативний.

Виникаючі на тлі залізодефіцитної анемії циркуляторно-гіпоксичні порушення погіршують перебіг супутніх захворювань серцево-судинної та дихальних систем.

Розвиток циркуляторно-гіпоксичного синдрому обумовлено порушенням синтезу гемоглобіну, внаслідок чого страждає транспорт кисню та розвивається тканинна гіпоксія. Клінічно це проявляється:

• загальною слабкістю;
• сонливістю;
• запамороченнями;
• шумом у вухах;
• минущими непритомністю;
• прискореним серцебиттям;
• підвищену чутливість до низької температури;
• задишкою, що виникає при фізичних навантаженнях, а при тяжкій анемії - і в стані спокою.

Механізм розвитку сидеропенічного синдрому пов'язаний із дефіцитом залізовмісних тканинних ферментів (цитохромів, пероксидази, каталази). Нестача названих ферментів стає причиною трофічних розладів, що спостерігаються на тлі залізодефіцитної анемії, з боку слизових оболонок і шкірних покривів. Ознаки сидеропенічного синдрому:

• сухість шкіри;
• деформація, підвищена ламкість та поперечна смугастість нігтів;
• випадання волосся;
• атрофічний гастрит;
• дисфагія;
• ангулярний стоматит;
• глосит;
• спотворення смаку (бажання вживати неїстівні предмети, наприклад глину або зубний порошок);
• дизуричні розлади;
• диспепсія;
• м'язова слабкість.

Астеновегетативний синдром характеризується емоційною лабільністю, підвищеною дратівливістю, погіршенням пам'яті, зниженням працездатності.

Особливості перебігу захворювання у дітей

Клінічна картина залізодефіцитної анемії у дітей неспецифічна, переважає один із наступних синдромів:

1. Астеновегетативний. Пов'язаний із кисневим голодуванням тканин нервової системы. Виявляється зниженням м'язового тонусу та затримкою психомоторного розвитку дитини. При тяжкому ступені залізодефіцитної анемії та відсутності необхідної терапії можлива інтелектуальна недостатність. До інших проявів астеновегетативного синдрому відносять енурез, непритомні стани, запаморочення, дратівливість та плаксивість.
2. Епітеліальний. Характеризується змінами з боку шкіри та її придатків. Шкірні покриви стають сухими, в області колін і ліктів розвивається гіперкератоз, волосся втрачає блиск і активно випадає. Часто розвиваються хейліт, глосит, ангулярний стоматит.
3. Диспепсичний. Знижується апетит аж до повної відмови від їжі, спостерігаються нестійкість стільця (проноси, що чергуються із запорами), здуття живота, дисфагія.
4. Серцево-судинний. Розвивається на тлі важкої залізодефіцитної анемії та проявляється задишкою, зниженням артеріального тиску, тахікардією, шумами у серці та дистрофічними змінами у міокарді.
5. Синдром імунодефіциту. Характеризується невмотивованим підвищенням температури до субфебрильних значень. Діти схильні до респіраторних кишкових інфекцій з тяжким та (або) затяжним перебігом.
6. Гепатолієнальний. Спостерігається і натомість вираженої залізодефіцитної анемії, що особливо поєднується з іншими видами анемій або рахітом. Проявляється збільшенням розмірів печінки та селезінки.

У ранньому дитячому віці ознаки залізодефіцитної анемії виявляються у кожної другої дитини.

Діагностика

Діагностика стану, і навіть визначення ступеня його тяжкості здійснюються за результатами лабораторних досліджень. Для залізодефіцитної анемії характерні такі зміни:

• зниження вмісту гемоглобіну в крові (норма для жінок – 120–140 г/л, для чоловіків – 130–150 г/л);
• пойкілоцитоз (зміна форми еритроцитів);
• мікроцитоз (наявність у крові аномально дрібних за своїми розмірами еритроцитів);
• гіпохромія (колірний показник – менше 0,8);
• зниження концентрації сироваткового заліза (норма для жінок – 8,95–30,43 мкмоль/л, для чоловіків – 11,64–30,43 мкмоль/л);
• зменшення концентрації феритину (норма для жінок – 22–180 мкг/л, для чоловіків – 30–310 мкг/л);
• зменшення насичення трансферину залізом (норма – 30%).

Для ефективного лікуваннязалізодефіцитної анемії важливо встановити причину, що її спричинила. З метою виявлення джерела хронічної крововтрати показано проведення:

• ФЕГДС;
• рентгенографії шлунка із контрастуванням;
• колоноскопії;
• іригоскопії;
• ультразвукового дослідження органів малого тазу;
• дослідження калу на приховану кров.

За статистичними даними, у 8-10% жінок дітородного віку діагностується залізодефіцитна анемія, а у 30% жінок – латентний дефіцит заліза.

У складних діагностичних випадках виконують пункцію червоного кісткового мозку з наступним гістологічним та цитологічним дослідженням отриманого пунктату. Значне зниження у ньому сидеробластів свідчить про наявність залізодефіцитної анемії.

Диференціальна діагностика проводиться з іншими видами гіпохромних анемій (таласемією, сидеробластною анемією).

Лікування

Принципи терапії залізодефіцитної анемії:

• усунення джерела хронічної крововтрати;
• корекція раціону;
• заповнення нестачі заліза.

Важливу роль грає дієтотерапія. У раціон включають мову, печінку, м'ясо кролика, баранину, яловичину, телятину – продукти, багаті на гемове залізо. Для поліпшення всмоктування заліза з шлунково-кишкового трактунеобхідні аскорбінова, бурштинова та лимонна кислота, які у великій кількості містяться у свіжих фруктах та ягодах. Виключають шоколад, молоко, соєвий протеїн, чай, каву, оскільки вони пригнічують всмоктування заліза.

Але тільки дієтою заповнити дефіцит заліза, що вже утворився, неможливо. Пацієнти із залізодефіцитною анемією проходять замісну терапію феропрепаратами тривалим курсом (не менше 2-2,5 місяців).

При тяжкій формі залізодефіцитної анемії та вираженому циркуляторно-гіпоксичному синдромі виникають показання до проведення гемотрансфузії.

Можливі ускладнення та наслідки

Виникаючі на тлі залізодефіцитної анемії циркуляторно-гіпоксичні порушення погіршують перебіг супутніх захворювань серцево-судинної та дихальних систем.

При залізодефіцитному стані відбувається зниження активності IgA; в результаті у пацієнтів часто виникають кишкові та респіраторні інфекції.

На тлі тривалого перебігу тяжкої форми залізодефіцитної анемії у хворих може розвинутись міокардіодистрофія.

Прогноз

Прогноз сприятливий за умови своєчасної корекції дефіциту заліза та усунення причин розвитку анемії.

Профілактика

Профілактика залізодефіцитної анемії включає:

• повноцінне раціональне харчування;
• щорічний контроль вмісту гемоглобіну у крові;
• своєчасне усунення джерел хронічної крововтрати;
• профілактичний прийом препаратів заліза особами із групи ризику.

Відео з YouTube на тему статті:

Гемоглобін, червоний пігмент крові, переносить до тканин кисень і забирає вуглекислий газ. Основним компонентом гемоглобіну є залізо. Недолік цього елемента в організмі чреватий розвитком серйозних недуг.

Залізодефіцитна анемія у жінок може дати себе знати під час вагітності, в період менопаузи, в інших випадках, але результат завжди один - страждають всі системи організму.

Симптоми залізодефіцитної анемії

Ознаки дефіциту заліза проявляються із боку різних органів прокуратури та систем, але з носять специфічного характеру:

• шкіра стає сухою, в'ялою, лущиться, набуває блідого відтінку;
• ламається і тьмяніє волосся, повільно росте, січеться;
• проявляється поперечна смугастість нігтьових пластин, з'являються борозенки, нігті шаруються і ламаються;
• з'являється слабкість, до непритомних станів, знижується м'язовий тонус;
• у куточках губ утворюються «заїди» - тріщини, що не гояться і завдають сильний дискомфорт;
• з'являються дивні смакові уподобання (до крейди, вапна, льоду, сирих круп), потяг до запахів, знижується апетит, бажання поїсти викликає гостра, солона, кисла їжа;
• сохне слизова рота та язик, відчувається пощипування в роті;
• спостерігаються часті головні та серцеві болі, задишка, тахікардія;
• уражуються слизові оболонки травного тракту, вульви, піхви, органів дихання

Зовнішні ознаки залежать від ступеня захворювання та тяжкості стану хворого.

Ступені тяжкості захворювання

1. Перша стадія не проявляється клінічно, підвищується адсорбція заліза та знижується його вміст у червоному кістковому мозку;
2. Друга стадія називається помірно вираженою, зростає синтез трасферрину в печінці - білка, що переносить залізо від тонкого кишечника до органів або депо, падає рівень сироваткового заліза, зменшується кількість клітин-попередників еритроцитів у кістковому мозку;
3. Виражена залізодефіцитна анемія характеризується додатково зниженням кількості еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту;
4. Прекома анемічного характеру – підвищується задишка, тахікардія, слабкість, знижується артеріальний тиск, може спостерігатися блювання, підвищуватись температура, розвивається переднепритомний стан;
5. Анемічна кома – найважчий стан, у якому артеріальний тиск знижується до критичних цифр, відсутні рефлекси кінцівок.

Причини розвитку залізодефіцитної анемії

Причини зменшення заліза крові можуть бути різними:

1. Сильна крововтрата:

• хронічні кровотечі при захворюваннях шлунково-кишкового тракту;
• рясні менструації, ендометріоз;
• захворювання та пухлини нирок;
• легеневі кровотечі;
• часті носові кровотечі;
• часте здавання донорської крові

1. Слабке засвоювання заліза при різних патологіях та хворобах;
2. Стани, пов'язані з підвищеною потребою у залізі:

• вагітність та лактація;
• активні фізичні навантаження, інтенсивні заняття спортом

1. Дефіцит заліза, що надходить із продуктами харчування (вегетаріанство, жорсткі дієти)

Добова норма заліза для жінок становить 15 мг, при вагітності потреба зростає вдвічі.

Як лікувати залізодефіцитну анемію

Лікування залізодефіцитної анемії – комплексне, яке призначається фахівцями після повного всебічного обстеження пацієнтки.

Для діагностики необхідно здати загальний та біохімічний аналіз крові, пункцію кісткового мозку. Лікарські засоби, їх дозування та кратність прийому підбираються виходячи з тяжкості стану та вираженості клінічних проявів.

живлення

Меню при залізодефіцитній анемії має бути багате на продукти з високим вмістом заліза. Відсоток засвоєння заліза з м'ясної їжі значно вищий, ніж із рослинної, тому у групі ризику знаходяться вегетаріанки. Раціон повинен включати:

• м'ясо – телятину, яловичину, печінку;
• рослинну їжу – бобові, петрушку, курагу, чорнослив, родзинки, рис, гречку, гранати, чорний зерновий хліб.

Для кращого засвоєння заліза з рослинних продуктів необхідний прийом вітаміну З, а як і вітаміни А, Е, групи У.

Препарати заліза

Ліки призначає лікар, оскільки засоби містять різну кількість заліза та додаткових компонентів, що по-різному переносяться пацієнтами.

Переважно приймати препарати, які містять двовалентні сполуки заліза. Тривалість курсу становить від кількох місяців до року, залежно від причини та тяжкості захворювання.

До найпопулярніших відносяться препарати заліза: мальтофер, ферум лек, ферроплекс, жектофер, сорбіфер дурулекс, ферамід, тардиферрон, фероцерон, тотема. Препарати випускаються у формі пігулок, пастилок, крапель, розчинів для внутрішньовенного введення.

Чим небезпечна залізодефіцитна анемія

Наслідки анемії виявляються стані всього організму: гіпоксія небезпечна внутрішніх органів, серця, мозку. Знижується імунітет, отже, зростає ризик виникнення інфекційних захворювань.

Під час вагітності страждає не лише мати, а й плід, нестача кисню призводить до затримки внутрішньоутробного розвитку, діти народжуються недоношеними, маловаговими, слабкими. Зниження рівня гемоглобіну після 50 років посилює прояв симптомів клімаксу.

Профілактика

У групі ризику, насамперед, підлітки, в організмі яких відбуваються значні гормональні перебудови, вагітні жінки, жінки в період менопаузи, а також ті, чия робота пов'язана зі значними фізичними та розумовими навантаженнями, які часто здають донорську кров та вегетаріанки.

Серед профілактичних заходів:

• правильне збалансоване харчування, достатню кількість продуктів із високим вмістом заліза;
• забезпечення організму вітамінами та мікроелементами;
• прогулянки на свіжому повітрі, дотримання режиму праці та відпочинку;
• регулярний контроль рівня гемоглобіну;

Попередити розвиток залізодефіцитної анемії легше, ніж після відновити здоров'я, тому при перших ознаках нездужання слід звернутися до лікаря.

Залізодефіцитна анемія (ЖДА) раніше була більш відома, як недокрів'я (тепер уже цей термін застарів і за звичкою хіба що нашими бабусями вживається). Назва хвороби однозначна свідчить про дефіцит в організмі такого хімічного елемента, яквиснаження запасів якого в органах, що його депонують, призводить до зниження продукції важливого для організму складного білка (хромопротеїну) – (Hb), який міститься у червоних клітинах крові – . Така властивість гемоглобіну, як його висока спорідненість до кисню, лежить в основі транспортної функції еритроцитів, які за допомогою гемоглобіну доставляють кисень дихаючих тканин.

Хоча самих еритроцитів у крові при залізодефіцитній анемії може бути і достатньо, але, циркулюючи по кровоносному руслу «порожняком», вони не приносять тканинам головного компонента для здійснення дихання, через що ті починають відчувати голодування (гіпоксія).

Залізо в організмі людини

Залізодефіцитна анемія (ЖДА)Найбільш часто зустрічається форма з усіх нині відомих анемій, що зумовлено великою кількістю причин та обставин, здатних призвести до нестачі заліза, що спричинить різні небезпечні для організму порушення.

Залізо (ферум, Fe)є дуже важливим елементом забезпечення нормальної життєдіяльності людського організму.

У чоловіків (середнього зростання та ваги) його міститься приблизно 4 – 4,5 грами:

• 2,5 - 3,0 г знаходиться в гемі ​​Hb;
• у тканинах та паренхіматозних органах відкладається про запас від 1,0 до 1,5 г (бл. 30%), це резерв – феритин;
• і дихальні ферменти забирають він 0,3 – 0,5 р;
• деяка частка присутня у транспортуючих ферум білках (трансферрин).

Щоденні втрати в осіб чоловічої статі, безумовно, теж мають місце: щодня через кишечник йде близько 1,0-1,2 г заліза.

У жінок картина дещо інша (і не лише через ріст та вагу): вміст заліза у них знаходиться в межах 2,6 – 3,2 г, депонується лише 0,3 г, а втрати не лише щоденні через кишечник. Втрачаючи під час місячних 2 мл крові, жіночий організм розлучається з 1 г цього важливого елемента, тому зрозуміло, чому такий стан, як залізодефіцитна анемія, найчастіше трапляється в осіб жіночої статі.

У дітей показники гемоглобіну і заліза, що міститься в ньому, змінюються з віком,однак, загалом, до року життя вони помітно нижчі, а у дітей та підлітків до 14 років наближаються до жіночої норми.

Найчастішою формою анемії є ЖДА через те, що наш організм взагалі не здатний синтезувати цей хімічний елемент і, крім як із продуктів тваринного походження, нам взяти його більше нема де.Всмоктується воно у 12-палій кишці і трохи по ходу тонкого кишечника. З товстою кишкою ферум у жодну взаємодію не вступає і на неї не реагує, тому, опинившись там, проходить транзитом і виводиться з організму. До речі, можна не хвилюватися, що вживаючи багато заліза з їжею, ми можемо його «переїсти» – людина має спеціальні механізми, які вчасно зупинять засвоєння зайвого заліза.

метаболізм заліза в організмі (схема: myshared, Єфремова С.А.)

Причини, недоліки, порушення.

Щоб читачеві було зрозуміло важливу роль заліза і гемоглобіну, спробуємо, вживаючи часто слова «причина», «недолік» і «порушення», описати взаємозв'язок різних процесів, що становить суть ЖДА:

еритроцит та молекули гемоглобіну

Таким чином, причиною цих порушень є дефіцит заліза та нестача його в резерві (феритин), що ускладнює синтез гему та, відповідно, продукцію гемоглобіну. Якщо утвореного в кістковому мозку гемоглобіну не вистачатиме, щоб заповнити молоді еритроцити, то кров'яним тільцям нічого не залишиться, як залишити «місце народження» без нього. Однак, циркулюючи в крові в такому неповноцінному стані, червоні клітини крові не зможуть забезпечити тканини киснем, і ті будуть голодувати (гіпоксія). А все починалося з дефіциту заліза.

Причини розвитку ЗДА

Основними передумовами розвитку залізодефіцитних анемій є захворювання, в результаті яких залізо не доходить до рівня, здатного забезпечити нормальний синтез гему і гемоглобіну, або через будь-які обставини цей хімічний елемент видаляється разом з еритроцитами і вже утвореним гемоглобіном, що відбувається при кровотечах.

Тим часом, до ЖДА не слід відносити гостру постгеморагічну анемію, що виникає при масивній крововтраті (важкі поранення, пологи, кримінальні аборти та інші стани, причиною яких, головним чином, стало пошкодження великих судин). При сприятливому збігу обставин ОЦК (об'єм циркулюючої крові) відновиться, еритроцити та гемоглобін піднімуться і все стане на свої місця.

Причиною залізодефіцитної анемії можуть бути такі патологічні стани:

Очевидно, що залізодефіцитна анемія найбільшою мірою є «жіночою» хворобою, оскільки нерідко розвивається через чи часті пологи, а також «підліткову» проблему, яку створює інтенсивне зростання і бурхливий статевий розвиток (у дівчаток у пубертатному періоді). Окрему групу складають діти, залізодефіцитний стан яких було помічено ще до року життя.

Спочатку організм ще справляється

При формуванні залізодефіцитних станів велике значення має швидкість розвитку процесу, стадія перебігу хвороби та ступінь компенсації,адже ЖДА має різні причини і може виходити з іншого захворювання (наприклад, повторні кровотечі при виразці шлунка або 12-палої кишки, гінекологічній патології або хронічні інфекції). Стадії перебігу патологічного процесу:

1. Прихований (латентний) дефіцит в одну мить не перетворюється на ЖДА. Але в аналізі крові вже можна виявити нестачу елемента, якщо досліджувати сироваткове залізо, хоча гемоглобін при цьому ще перебуватиме в межах нормальних значень.
2. Для тканинного сидеропенічного синдрому характерні клінічні прояви: шлунково-кишкові розлади, трофічні зміни шкірних покривів та дериватів (волосся, нігті, сальні та потові залози);
3. При виснаженні власних запасів елемента ЖДА можна визначити за рівнем гемоглобіну – він починає падати.

етапи розвитку ЗДА

Залежно від глибини дефіциту заліза розрізняють 3 ступеня тяжкості ЖДА:

• Легка – значення гемоглобіну перебувають у межах 110 – 90 г/л;
• Середня – вміст Hb коливається від 90 до 70 г/л;
• Тяжка – рівень гемоглобіну падає нижче 70 г/л.

Людина починає погано почуватися вже на стадії латентного дефіциту, але симптоми стануть добре помітні тільки при сидеропенічному синдромі. До появи клінічної картини залізодефіцитної анемії в повному обсязі пройде ще років 8 - 10 і тільки тоді людина, яка мало цікавиться своїм здоров'ям, дізнається, що у нього недокрів'я, тобто коли помітно знизиться гемоглобін.

Як виявляється дефіцит заліза?

Клінічна картина першому етапі зазвичай не проявляє,латентний (прихований) період хвороби дає незначні зміни (в основному за рахунок кисневого голодування тканин), які чітких симптомів ще не позначили. Циркуляторно-гіпоксичний синдром: слабкість, при фізичній напрузі, іноді дзвін у вухах, кардіалгії - багато людей пред'являють подібні скарги. Але мало кому спаде на думку здавати біохімічний аналіз крові, де серед інших показників буде значитися сироваткове залізо. І все ж таки на цій стадії можна запідозрити розвиток ЖДА, якщо з'являються проблеми зі шлунком:

1. Зникає бажання вживати їжу, людина робить це швидше за звичкою;
2. Смак і апетит стають збоченими: хочеться замість нормальної їжі спробувати зубний порошок, глину, крейду, борошно;
3. З'являються труднощі з ковтанням їжі та якісь невизначені та незрозумілі відчуття дискомфорту в епігастрії.
4. Температура тіла може збільшуватися до субфебрильних значень.

Зважаючи на те, що в початковій стадії хвороби симптоми можуть бути відсутніми або проявлятися слабо, в більшості випадків люди не звертають на них уваги до розвитку сидеропенічного синдрому. Хіба що на якому профогляді виявиться зниження гемоглобіну і лікар почне з'ясовувати анамнез?

Ознаки сидеропенічного синдрому вже дають підстави передбачити залізодефіцитний стан,оскільки клінічна картина починає набувати характерного для ЖДА забарвлення. Першою страждає шкіра та її деривати, трохи пізніше через постійну гіпоксію в патологічний процес залучаються внутрішні органи:

• Шкіра суха, лущиться на руках та ногах;
• Нігті, що шаруються - плоскі і тьмяні;
• Заїди у куточках рота, тріщини на губах;
• Слинотеча ночами;
• Волосся січеться, погано росте, втрачає природний блиск;
• Болить язик, у ньому з'являються зморшки;
• Найменші подряпини гояться насилу;
• Низька опірність організму інфекційним та іншим несприятливим факторам;
• Слабкість у м'язах;
• Слабкість фізіологічних сфінктерів (нетримання сечі при сміхі, кашлі, напруженні);
• Гнізова атрофія по ходу стравоходу та шлунка (езофагоскопія, фіброгастродуоденоскопія – ФГДС);
• Імперативні (раптове бажання, яке важко стримувати) позиви до сечовипускання;
• Поганий настрій;
• Непереносимість задушливих приміщень;
• Сонливість, млявість, набряклість обличчя.

Такий перебіг може тривати до 10 років, лікування залізодефіцитної анемії іноді може дещо піднімати гемоглобін, від чого пацієнт на якийсь час заспокоюється. Тим часом, дефіцит продовжує поглиблюватися, якщо не впливати на першопричину і дає більш виражену клініку: всі перераховані вище ознаки + сильна задишка, м'язова слабкість, постійна тахікардія, зниження працездатності.

Залізодефіцитна анемія у дітей та вагітних жінок

ЖДА у дітей до 2-3 років життя зустрічається частіше за інші дефіцитні стани в 4 – 5 разів.Як правило, вона обумовлена ​​аліментарним дефіцитом, де неправильне вигодовування, незбалансоване харчування для малюка призводить не лише до нестачі даного хімічного елемента, а й до зниження компонентів білково-вітамінного комплексу.

У дітей залізодефіцитна анемія нерідко має прихований (латентний) перебіг, скорочуючи кількість випадків до третього року життя у 2-3 рази.

Найбільш схильні до розвитку дефіциту заліза недоношені діти, немовлята з двійні або трійні, малюки, які мають більшу вагу і зростання при народженні, і швидко набирають вагу в перші місяці життя. Штучне вигодовування, часті застудні захворювання, схильність до проносів - теж відносяться до факторів, що сприяють зниженню даного елемента в організмі.

Як протікатиме ЖДА у дітей – залежить від ступеня анемії та компенсаторних можливостейдитячий організм. Тяжкість стану визначається, в основному, не рівнем Hb - більшою мірою вона залежить від швидкостіпадіння гемоглобіну. Без лікування залізодефіцитна анемія за хорошої адаптації може тривати роками, не виявляючись значними порушеннями.

Опорними ознаками при діагностиці залізодефіцитних станів у дітей можна вважати: блідість слизових оболонок, восковий колір вушних раковин, дистрофічні зміни помилкових покривів та дериватів шкіри, байдужість до їжі. Такі симптоми, як зниження маси тіла, відставання в зростанні, субфебрилітет, часті застудні захворювання, збільшення печінки та селезінки, стоматити, непритомність можуть бути присутніми при ЖДА теж, але не є для неї обов'язковими.

У жінок залізодефіцитна анемія найбільшу небезпеку несе під час вагітності:головним чином для плоду. Якщо погане самопочуття вагітної жінки обумовлено кисневим голодуванням тканин, то можна собі уявити, які страждання мають органи та, в першу чергу, центральна нервова система дитини (). Крім цього, при ЖДА у жінок, які чекають народження малюка, існує висока ймовірність настання передчасних пологів та великий ризик розвитку інфекційних ускладнень у післяпологовому періоді.

Діагностичний пошук причини

Маючи на увазі скарги пацієнта та відомості про зниження гемоглобіну в анамнезі, ЖДА можна лише припустити, тому:

1. Першим етапом діагностичного пошуку буде Доказте, що в організмі дійсно має місце недолік даного хімічного елемента, що є причиною анемії;
2. Наступний етап діагностики – пошук захворювань, що стали причинами розвитку залізодефіцитного стану (причини дефіциту).

Перший етап діагностики, як правило, заснований на проведенні різних додаткових (крім рівня гемоглобіну) лабораторних аналізів, що доводять, що заліза в організмі не вистачає:

• : низький рівень Hb - анемія, збільшення числа червоних клітин крові, що мають неприродно малий розмір, при нормальній кількостіеритроцитів – мікроцитоз, зниження колірного показника – гіпохромія, вміст ретикулоцитів, швидше за все, буде підвищеним, хоча може і не уникати нормальних значень;
• Сироваткове залізо, норма якого у чоловіків знаходиться в межах 13 – 30 мкмоль/л, у жінок від 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА ці показники знижуватимуться);
• Загальна залізозв'язувальна здатність (ОЖСС) або загальна (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЗДА – рівень зростає);
• Насичення трансферину залізом при дефіциті елемента знижується нижче 25%;
• (резервний білок) при залізодефіцитних станах у чоловіків стає нижче 30 нг/мл, у жінок – нижче 10 нг/мл, що свідчить про виснаження запасів заліза.

Якщо організмі пацієнта з допомогою аналізів позначився дефіцит заліза, то наступним етапом стане пошук причин цього дефіциту:

1. Збір анамнезу (можливо, людина є переконаним вегетаріанцем або занадто довго і нерозумно дотримується дієти зниження ваги);
2. Можна припустити, що в організмі має місце кровотеча, про яку пацієнт не здогадується чи знає, але не надає йому особливого значення. З метою виявити проблему та закріпити за нею статус причини, хворому запропонують пройти масу різноманітних обстежень: ФГДС, ректоромано- та колоноскопію, бронхоскопію, жінку обов'язково відправлять до гінеколога. Немає впевненості в тому, що навіть ці, до речі, досить неприємні процедури, прояснять ситуацію, але шукати доведеться доти, поки джерело прикростей, що навалилися, не буде знайдено.

Ці етапи діагностики пацієнт має пройти до призначення феротерапії. Лікування залізодефіцитної анемії навмання не проводиться.

Змусити залізо затримуватися в організмі

Щоб вплив на хворобу був раціональним та ефективним, слід дотримуватись основних принципів лікування залізодефіцитної анемії:

• Неможливо купувати залізодефіцитну анемію лише харчуваннямбез застосування препаратів заліза (обмеженість всмоктування Fe у шлунку);
• Необхідно дотримуватися послідовності лікування, що складається з 2 етапів: 1-ий - купірування анемії, який займає 1 - 1,5 місяці (підвищення рівня гемоглобіну починається з 3-го тижня), і 2-ий, покликаний заповнити депо Fe (він буде продовжуватися 2 місяці);
• Нормалізація рівня гемоглобіну не означає закінчення лікування – весь курс має тривати 3 – 4 місяці.

На першому етапі (5 – 8 день) лікування залізодефіцитної анемії дізнатися, що препарат та його дози обрані правильно, допоможе так званий ретикулоцитарний криз- Значне підвищення (у 20 - 50 разів) кількості молодих форм еритроцитів ( - норма: бл. 1%).

При призначенні препаратів заліза для прийому per os (через рот) важливо пам'ятати, що з прийнятої дози всмоктування буде піддаватися тільки 20 - 30%, решта виведеться через кишечник, тому дозу потрібно розраховувати правильно.

Феротерапію необхідно поєднувати з дієтою, багатою на вітаміни і білком.Харчування хворого повинне включати нежирні сорти м'яса (телятина, яловичина, гаряча баранина), рибу, гречку, цитрусові, яблука. Аскорбінову кислоту в дозі 0,3 - 0,5 г на прийом, антиоксидантний комплекс, вітаміни А, В, Е лікар зазвичай призначає окремо на додаток до феротерапії.

Препарати заліза відрізняються від інших лікарських засобів спеціальними правилами прийому:

• Феррумсодержащіе препарати короткої дії не вживають безпосередньо перед їжею та під час її. Ліки приймають через 15 - 20 хвилин після їди або в паузі між прийомами, пролонговані лікарські засоби (фероградмет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбіфер-дурулес) можна приймати і перед їдою, і на ніч (1 раз на добу);
• Препарати заліза не запиваються молоком і напоями на основі молока (кефір, ряженка, кисле молоко) - вони містять кальцій, який гальмуватиме всмоктування заліза;
• Таблетки (за винятком жувальних), драже та капсули не розжовуються, ковтаються цілком і запиваються великою кількістю води, відваром шипшини або освітленим соком без м'якоті.

Маленьким дітям (до 3 років) переважно давати препарати заліза в краплях, трохи старших (3 – 6 років) у сиропах, а діти старше 6 років і підлітки добре «ведуться» на жувальні таблетки.

Найбільш поширені препарати заліза

В даний час до уваги лікарів та пацієнтів представлений широкий вибір ліків, що підвищують вміст заліза в організмі. Вони випускаються у різних фармацевтичних формах, тому їх прийом внутрішньо особливих проблем не викликає навіть при лікуванні залізодефіцитної анемії у дітей. До найефективніших ліків підвищення концентрації заліза ставляться:

Перелік ферумсодержащих препаратів не є керівництвом до дії, призначати і розраховувати дозу - справа лікаря.Лікувальні дози призначаються до нормалізації рівня гемоглобіну, потім переводять на профілактичні дози.

Препарати для парентерального введення призначаються при порушенні всмоктування заліза у шлунково-кишковому тракті (резекція шлунка, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки у фазі загострення, резекція великих ділянок тонкого кишечника).

При призначенні лікарських препаратів для внутрішньовенного та внутрішньом'язового введення насамперед слід пам'ятати про алергічних реакціях(почуття жару, серцебиття, біль за грудиною, у попереку та литкових м'язах, металевий смак у роті) та можливий розвиток анафілактичного шоку.

Препарати для парентерального застосування при лікуванні залізодефіцитної анемії призначаються лише за наявності повної впевненості, що це саме ЖДА, а не інша форма анемії, за якої вони можуть бути протипоказані.

Показання до трансфузії крові при ЖДА дуже обмежені (Hb нижче 50 г/л, але має бути оперативне втручання або пологи, непереносимість пероральної та алергія на парентеральну терапію). Переливається лише тричі відмита еритроцитарна маса!

Профілактика

У зоні особливої ​​уваги, безумовно, знаходяться маленькі діти та вагітні жінки.

Найголовнішим заходом, що попереджає ЖДА у дітей до року, педіатри вважають харчування: грудне вигодовування, суміші, збагачені залізом (у «штучників»), фруктові та м'ясні прикорми.

продукти-джерела заліза для здорової людини

Щодо вагітних, то вони навіть із нормальним рівнем гемоглобіну в останні два місяці перед пологами повинні приймати препарати заліза.

Особи жіночої статі фертильного віку повинні не забувати про профілактику ЖДА ранньою весноюта 4 тижні присвячувати феротерапії.

З появою ознак тканинного дефіциту, не чекаючи розвитку анемії, профілактичні заходи корисно буде вжити й іншим людям ( отримувати 40 мг заліза на добу протягом двох місяців). Крім вагітних жінок і матерів-годувальниць, до такої профілактики вдаються донори крові, дівчатка-підлітки та особи обох статей, які активно займаються спортом.

Відео: залізодефіцитна анемія, сюжет РІА Новини

Відео: лекція про ЖДА

Відео: Комаровський про дефіцит заліза

Цікаві факти

• Перша задокументована згадка про залізодефіцитну анемію датується 1554 роком. У ті часи цією недугою страждали переважно дівчата 14 - 17 років, у зв'язку з чим захворювання називалося "de morbo virgineo", що в перекладі означає "хвороба незаймана".
• Перші спроби лікування захворювання препаратами заліза було здійснено 1700 року.
• Латентний ( прихований) Дефіцит заліза може спостерігатися у дітей у період інтенсивного зростання.
• Потреба в залозі у вагітної жінки вдвічі більша, ніж у двох здорових дорослих чоловіків.
• За час вагітності та пологів жінка втрачає понад 1 грам заліза. За звичайного харчування дані втрати відновляться лише через 3 – 4 роки.

Що таке еритроцити?

Еритроцити, або червоні кров'яні тільця, є найбільш численною популяцією клітинних елементів крові. Це високоспеціалізовані клітини, позбавлені ядра та безлічі інших внутрішньоклітинних структур ( органел). Основною функцією еритроцитів в організмі людини є перенесення кисню та вуглекислого газу.

Структура та функції еритроцитів

Розмір зрілого еритроциту коливається не більше від 7,5 до 8,3 мікрометрів ( мкм). Він має форму двояковогнутого диска, яка підтримується завдяки наявності у клітинній мембрані еритроциту особливого структурного білка – спектрину. Така форма забезпечує максимально ефективний процес газообміну в організмі, а наявність спектрину дозволяє еритроцитам видозмінюватися при проходженні через дрібні кровоносні судини. капіляри) і після цього відновлювати свою первісну форму.

Більше 95% внутрішньоклітинного простору еритроциту заповнено гемоглобіном – речовиною, що складається з білка глобіну та небілкового компонента – гема. Молекула гемоглобіну складається з чотирьох глобінових ланцюгів, у центрі кожного з яких знаходиться гем. Кожен еритроцит містить понад 300 мільйонів молекул гемоглобіну.

За транспортування кисню в організмі відповідає небілкова частина гемоглобіну, саме атом заліза, що входить до складу гему. Збагачення крові киснем ( оксигенація) відбувається в легеневих капілярах, при проходженні через які кожен атом заліза приєднує до себе 4 молекули кисню ( формується оксигемоглобін). Оксигенована кров розноситься артеріями до всіх тканин організму, де відбувається перехід кисню до клітин органів. Натомість із клітин виділяється вуглекислий газ ( побічний продукт клітинного дихання), який приєднується до гемоглобіну ( формується карбгемоглобін) і по венах транспортується до легенів, де виділяється в навколишнє середовище разом з повітрям, що видихається.

Крім перенесення дихальних газів, додатковими функціями еритроцитів є:

• Антигенна функція.Еритроцити мають власні антигени, які визначають приналежність до однієї з чотирьох основних груп крові ( за системою АВ0).
• Транспортна функція.До зовнішньої поверхні мембрани еритроцитів можуть прикріплюватися антигени мікроорганізмів, різні антитіла та деякі медикаменти, що розносяться зі струмом крові по всьому організму.
• Буферна функція.Гемоглобін бере участь у підтримці кислотно-лужної рівноваги в організмі.
• Зупинка кровотеч.Еритроцити включаються до складу тромбу, що формується при пошкодженні судин.

Формування еритроцитів

В організмі людини еритроцити формуються з так званих стовбурових клітин. Ці унікальні клітини утворюються на стадії ембріонального розвитку. Вони містять ядро, в якому знаходиться генетичний апарат. ДНК – дезоксирибонуклеїнова кислота), а також безліч інших органел, що забезпечує процеси їх життєдіяльності та розмноження. Стовбурові клітини дають початок усім клітинним елементам крові.

Для нормального процесу еритропоезу необхідні:

• Залізо.Цей мікроелемент входить до складу гему ( небілкової частини молекули гемоглобіну) і має здатність оборотно зв'язувати кисень і вуглекислий газ, що визначає транспортну функцію еритроцитів.
• Вітаміни ( В2, В6, В9 та B12). Регулюють утворення ДНК у кровотворних клітинах червоного кісткового мозку, а також процеси диференціювання. дозрівання) еритроцитів.
• Ерітропоетин.Гормональна речовина, що виробляється нирками, яка стимулює процес утворення еритроцитів у червоному кістковому мозку. При зменшенні концентрації червоних кров'яних тілець у крові розвивається гіпоксія ( нестача кисню), що є основним стимулятором вироблення еритропоетину.

Утворення еритроцитів ( еритропоез) починається наприкінці 3 тижні ембріонального розвитку. На ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку червоні клітини крові утворюються, в основному, у печінці та селезінці. Приблизно на 4 місяці вагітності відбувається міграція стовбурових клітин з печінки в порожнині кісток таза, черепа, хребців, ребер та інших, у результаті чого у них формується червоний кістковий мозок, який також бере активну участь у процесі кровотворення. Після народження дитини кровотворна функція печінки та селезінки пригнічується, і кістковий мозок залишається єдиним органом, який забезпечує підтримку клітинного складу крові.

У процесі перетворення на еритроцит, стовбурова клітина зазнає цілого ряду змін. Вона зменшується в розмірах, поступово втрачає ядро ​​і практично всі органели. внаслідок чого подальший її поділ стає неможливим), а також накопичує гемоглобін. Кінцевим етапом еритропоезу в червоному кістковому мозку є ретикулоцит ( незрілий еритроцит). Він вимивається з кісток у периферичний кровотік, і протягом доби відбувається його дозрівання до стадії нормального еритроциту, здатного повною мірою виконувати свої функції.

Руйнування еритроцитів

Середня тривалість життя червоних клітин крові становить 90 – 120 днів. Після закінчення цього періоду їхня клітинна мембрана стає менш пластичною, внаслідок чого втрачає здатність оборотно деформуватися при проходженні через капіляри. «Старі» еритроцити захоплюються і руйнуються спеціальними клітинами імунної системи – макрофагами. Цей процес відбувається, в основному, в селезінці, а також ( значно меншою мірою) у печінці та червоному кістковому мозку. Незначна частка еритроцитів руйнується у судинному руслі.

При руйнуванні еритроциту з нього виділяється гемоглобін, який швидко розпадається на білкову та небілкову частини. Глобін піддається ряду перетворень, внаслідок чого формується пігментний комплекс жовтого кольору- білірубін ( непов'язана форма). Він нерозчинний у воді і дуже токсичний ( здатний проникати у клітини організму, порушуючи процеси їх життєдіяльності). Білірубін швидко транспортується в печінку, де зв'язується з глюкуроновою кислотою та виводиться разом із жовчю.

Небілкова частина гемоглобіну ( гем) також піддається руйнуванню, у результаті відбувається виділення вільного заліза. Воно токсичне для організму, тому швидко зв'язується з трансферином ( транспортним білком крові). Більшість заліза, що виділяється при руйнуванні еритроцитів, транспортується в червоний кістковий мозок, де використовується для синтезу еритроцитів.

Що таке залізодефіцитна анемія?

Анемія – це патологічний стан, що характеризується зменшенням концентрації еритроцитів та гемоглобіну у крові. Якщо розвиток цього стану обумовлено недостатнім надходженням заліза в червоний кістковий мозок і пов'язаним із цим порушенням еритропоезу, то анемія називається залізодефіцитною.

В організмі дорослої людини міститься близько 4 г заліза. Ця цифра варіює залежно від статі та віку.

Концентрація заліза в організмі становить:

• у новонароджених – 75 мг на 1 кілограм маси тіла ( мг/кг);
• у чоловіків – понад 50 мг/кг;
• у жінок – 35 мг/кг ( що пов'язано із щомісячною втратою крові).

Основними місцями вмісту заліза в організмі є:

• гемоглобін еритроцитів – 57%;
• м'язи – 27%;
• печінка – 7 – 8%.

Крім того, залізо входить до складу цілого ряду інших білкових ферментів ( цитохромів, каталази, редуктази). Вони беруть участь в окислювально-відновних процесах в організмі, у процесах клітинного поділу та регуляції багатьох інших реакцій. Дефіцит заліза може призвести до нестачі даних ферментів та появі відповідних порушень в організмі.

Всмоктування заліза в організмі людини відбувається переважно в дванадцятипалій кишці, при цьому все залізо, що надходить в організм, прийнято розділяти на гемове. двовалентне, Fe +2), що міститься в м'ясі тварин і птахів, у рибі, і негемове ( тривалентне, Fe +3), основним джерелом якого є молочні продукти та овочі. Важливою умовою, необхідною для нормального всмоктування заліза є достатня кількість соляної кислоти, що входить до складу шлункового соку. При зменшенні її кількості всмоктування заліза сповільнюється.

Залізо, що всмокталося, зв'язується з трансферрином і транспортується в червоний кістковий мозок, де використовується для синтезу еритроцитів, а також до органів-депо. Запаси заліза у організмі представлені, переважно, феритином – комплексом, що з білка апоферритина і атомів заліза. Кожна молекула феритину містить у середньому 3 – 4 тисяч атомів заліза. При зниженні концентрації даного мікроелемента в крові відбувається виділення його з феритину та використання для потреб організму.

Швидкість всмоктування заліза в кишечнику суворо обмежена і може перевищувати 2,5 мг на добу. Цієї кількості достатньо лише для того, щоб відновлювати щоденні втрати даного мікроелемента, які в нормі становлять близько 1 мг у чоловіків та 2 мг у жінок. Отже, при різних патологічних станах, що супроводжуються порушенням всмоктування заліза або підвищеними його втратами, може розвинутись дефіцит цього мікроелемента. При зниженні концентрації заліза в плазмі зменшується кількість синтезованого гемоглобіну, в результаті чого еритроцити, що утворюються, матимуть менші розміри. Крім того, порушуються процеси зростання еритроцитів, що призводить до зменшення їхньої кількості.

Причини залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія може розвинутись як внаслідок недостатнього надходження заліза в організм, так і за порушення процесів його використання.

Причиною дефіциту заліза в організмі може бути:

• недостатнє надходження заліза з їжею;
• підвищення потреби організму у залозі;
• вроджена нестача заліза в організмі;
• порушення всмоктування заліза;
• порушення синтезу трансферину;
• підвищена крововтрата;
• застосування лікарських засобів.

Недостатнє надходження заліза з їжею

Порушення харчування може призвести до розвитку залізодефіцитної анемії як у дітей, так і у дорослих.

Основними причинами недостатнього надходження заліза в організм є:

• тривале голодування;
• одноманітна дієта з малим вмістом тваринних продуктів.

У новонароджених та дітей грудного віку потреби у залозі повністю покриваються при годівлі грудним молоком (за умови, що мати не страждає на залізодефіцитний стан). Якщо ж дуже рано переводити дитину на штучне вигодовування, у неї також можуть з'явитися симптоми дефіциту заліза в організмі.

Підвищені потреби організму у залозі

У нормальних, фізіологічних умовах може бути підвищена потреба у залозі. Це характерно для жінок під час вагітності та в період годування груддю.

Незважаючи на те, що певна частина заліза під час вагітності зберігається ( через відсутність менструальних кровотеч), потреба у ньому збільшується у кілька разів.

Причини підвищеної потреби у залозі у вагітних жінок

Причина	Приблизна кількість заліза, що витрачається
Збільшення обсягу циркулюючої крові та кількості еритроцитів	500 мг
Залізо, що передається плоду	300 мг
Залізо, що входить до складу плаценти	200 мг
Крововтрата під час пологів та у післяпологовому періоді	50 – 150 мг
Залізо, яке втрачається з грудним молоком за весь період годування	400 – 500 мг

Таким чином, за час виношування та грудного вигодовування однієї дитини жінка втрачає мінімум 1 грам заліза. Ці цифри збільшуються при багатоплідній вагітності, коли одночасно в організмі матері може розвиватися 2, 3 і більше плодів. Якщо врахувати, що швидкість всмоктування заліза не може перевищувати 2,5 мг на добу, стає зрозумілим, що будь-яка вагітність супроводжується розвитком залізодефіцитного стану різного ступеня тяжкості.

Вроджена нестача заліза в організмі

Організм дитини отримує від матері всі необхідні поживні речовини, у тому числі залізо. Однак за наявності певних захворювань у матері або плода, можливе народження дитини з дефіцитом заліза.

Причиною вродженого дефіциту заліза в організмі може бути:

• тяжка залізодефіцитна анемія у матері;
• багатоплідна вагітність;
• недоношеність.

У будь-якому з вищезгаданих випадків концентрація заліза в крові новонародженого значно нижча за норму, і симптоми залізодефіцитної анемії можуть проявлятися вже з перших тижнів життя.

Порушення всмоктування заліза

Всмоктування заліза в дванадцятипалій кишці можливе лише за нормального функціонального стану слизової оболонки даного відділу кишечника. Різні захворювання шлунково-кишкового тракту можу пошкоджувати слизову оболонку та значно знижувати швидкість надходження заліза в організм.

До зменшення всмоктування заліза у дванадцятипалій кишці може призвести:

• Ентерит –запалення слизової оболонки тонкого кишківника.
• Целіакія –спадкове захворювання, що характеризується непереносимістю білка глютена і пов'язаним із цим порушенням всмоктування у тонкому кишечнику.
• Helicobacter Pylori –інфекційний агент, що вражає слизову оболонку шлунка, що, зрештою, призводить до зменшення секреції соляної кислоти та порушення всмоктування заліза.
• Атрофічний гастритзахворювання, пов'язане з атрофією ( зменшенням розмірів та функції) слизової оболонки шлунка.
• Аутоімунний гастритзахворювання, викликане порушенням роботи імунної системи та виробленням антитіл до власних клітин слизової оболонки шлунка з подальшим їх руйнуванням.
• Видалення шлунка та/або тонкої кишки –при цьому зменшується як кількість соляної кислоти, що утворюється, так і функціональна площа дванадцятипалої кишкиде відбувається всмоктування заліза.
• Хвороба Крона –аутоімунне захворювання, що виявляється запальним ураженням слизової оболонки всіх відділів кишківника і, можливо, шлунка.
• Муковісцидозспадкове захворювання, що проявляється порушенням секреції всіх залоз організму, зокрема слизової оболонки шлунка.
• Рак шлунка або дванадцятипалої кишки.

Порушення синтезу трансферину

Порушення утворення цього транспортного білка може бути пов'язане з різними спадковими захворюваннями. Симптомів дефіциту заліза у новонародженого нічого очікувати, оскільки він отримував цей мікроелемент з організму матері. Після народження основним способом надходження заліза в організм дитини є всмоктування в кишечнику, проте через нестачу трансферрину залізо, що всмокталося, не може бути доставлене до органів-депо і до червоного кісткового мозку і не може використовуватися в синтезі еритроцитів.

Так як трансферрин синтезується тільки в клітинах печінки, різні її ураження цироз, гепатити та інші) також можуть призвести до зменшення концентрації даного білка в плазмі та розвитку симптомів залізодефіцитної анемії.

Підвищена крововтрата

Одноразова втрата великої кількості крові зазвичай не призводить до розвитку залізодефіцитної анемії, оскільки запасів заліза в організмі вистачить, щоб відшкодувати втрати. У той же час при хронічних, тривалих, часто непомітних внутрішніх кровотечах організм людини може втрачати по кілька міліграм заліза щодня протягом декількох тижнів або навіть місяців.

Причиною хронічної крововтрати може бути:

• неспецифічний виразковий коліт ( запалення слизової оболонки товстого кишечника);
• поліпоз кишечнику;
• пухлини шлунково-кишкового тракту, що розпадаються ( та іншої локалізації);
• грижа стравохідного отвору діафрагми;
• ендометріоз ( розростання клітин внутрішнього шару стінки матки);
• системний васкуліт ( запалення кровоносних судин різної локалізації);
• здавання крові донорами більше 4 разів на рік ( 300 мл донорської крові містить близько 150 мг заліза).

Якщо причина крововтрати не буде вчасно виявлена ​​і усунена, висока ймовірність розвитку залізодефіцитної анемії у хворого, оскільки залізо, що всмоктується в кишечнику, здатне лише покривати фізіологічні потреби в даному мікроелементі.

Алкоголізм

Тривале та часте вживання алкоголю призводить до пошкодження слизової оболонки шлунка, що пов'язано, насамперед, з агресивною дією етилового спирту, що входить до складу всіх алкогольних напоїв. Крім того, етиловий спирт безпосередньо пригнічує кровотворення у червоному кістковому мозку, що також може посилювати прояви анемії.

Застосування лікарських засобів

Прийом деяких лікарських засобів може порушувати процеси всмоктування та утилізації заліза в організмі. Зазвичай це відбувається за тривалого прийому великих доз медикаментів.

Препаратами, які можуть спричинити дефіцит заліза в організмі, є:

• Нестероїдні протизапальні засоби ( аспірин та інші). Механізм дії цих препаратів пов'язаний з покращенням плинності крові, що може призвести до появи хронічних внутрішніх кровотеч. Крім того, вони сприяють розвитку виразки шлунка.
• Антациди ( Ренні, Алмагель). Дана група препаратів нейтралізує або зменшує швидкість виділення шлункового соку, що містить соляну кислоту, необхідну для нормального всмоктування заліза.
• Залізозв'язувальні препарати ( Десферал, Ексіджад). Дані препарати мають здатність зв'язувати і виводити з організму залізо, причому як вільне, так і трансферрину і феритину, що входить до складу. У разі передозування можливий розвиток залізодефіцитного стану.

Щоб уникнути розвитку залізодефіцитної анемії, приймати дані препарати слід лише за призначенням лікаря, суворо дотримуючись дозування та тривалості використання.

Симптоми залізодефіцитної анемії

Симптоми даного захворювання обумовлені недоліком заліза в організмі та порушенням кровотворення в червоному кістковому мозку. Варто зазначити, що дефіцит заліза розвивається поступово, тому на початку захворювання симптоматика може бути досить мізерною. Латентний ( прихований) Дефіцит заліза в організмі може призвести до появи симптомів сидеропенічного ( залізодефіцитного) синдрому. Дещо пізніше розвивається анемічний синдром, тяжкість якого обумовлена ​​рівнем гемоглобіну та еритроцитів в організмі, а також швидкістю розвитку анемії ( чим швидше вона розвивається, тим вираженішими будуть клінічні прояви), компенсаторними можливостями організму ( у дітей та літніх людей вони менш розвинені) та наявністю супутніх захворювань.

Проявами залізодефіцитної анемії є:

• м'язова слабкість;
• підвищена стомлюваність;
• пришвидшене серцебиття;
• зміни шкіри та її придатків ( волосся, нігтів);
• ураження слизових оболонок;
• ураження мови;
• порушення смаку та нюху;
• схильність до інфекційних захворювань;
• порушення інтелектуального розвитку

М'язова слабкість та підвищена стомлюваність

Залізо входить до складу міоглобіну – основного білка м'язових волокон. При його нестачі порушуються процеси м'язового скорочення, що буде проявлятися м'язовою слабкістю та поступовим зменшенням м'язів в обсязі ( атрофією). Крім того, для роботи м'язів постійно потрібна велика кількість енергії, яка може утворюватися тільки при адекватній доставці кисню. Цей процес порушується при зменшенні концентрації гемоглобіну та еритроцитів у крові, що проявляється загальною слабкістю та непереносимістю фізичних навантажень. Люди швидко втомлюються під час повсякденної роботи ( підйому сходами, походом на роботу і так далі), і це може суттєво знижувати якість їхнього життя. Діти із залізодефіцитною анемією характеризуються малорухливим способом життя, віддають перевагу «сидячим» іграм.

Задишка та прискорене серцебиття

Збільшення частоти дихання та серцевих скорочень виникає при розвитку гіпоксії та є компенсаторною реакцією організму, спрямованою на покращення кровопостачання та доставки кисню до різних органів та тканин. Це може супроводжуватися почуттям нестачі повітря, болями за грудиною, ( що виникають при недостатньому надходженні кисню до серцевого м'яза), а у важких випадках - запамороченнями та втратою свідомості ( через порушення кровопостачання головного мозку).

Зміни шкіри та її придатків

Як мовилося раніше, залізо входить до складу безлічі ферментів, що у процесах клітинного дихання і розподілу. Дефіцит даного мікроелемента призводить до пошкодження шкіри - вона стає сухою, менш еластичною, лущиться та тріскається. Крім того, звичний червоний або рожевий відтінок слизовими оболонками та шкірі надають еритроцити, що знаходяться в капілярах даних органів та містять оксигенований гемоглобін. При зниженні його концентрації в крові, а також внаслідок зменшення утворення еритроцитів може відзначатися блідість шкірних покривів.

Волосся стоншується, втрачає звичний блиск, стає менш міцним, легко ламається і випадає. Рано з'являється сивина.

Поразка нігтів є дуже специфічним проявом залізодефіцитної анемії. Вони стоншуються, набувають матового відтінку, розшаровуються і легко ламаються. Характерною є поперечна смугастість нігтів. При вираженому дефіциті заліза може розвинутись койлоніхія – краї нігтів піднімаються і згинаються у зворотний бік, набуваючи ложкоподібної форми.

Поразка слизових оболонок

Слизові оболонки відносяться до тканин, у яких процеси клітинного поділу відбуваються максимально інтенсивно. Ось чому їх поразка є одним із перших проявів дефіциту заліза в організмі.

При залізодефіцитній анемії уражається:

• Слизова оболонка порожнини рота.Вона стає сухою, блідою, з'являються ділянки атрофії. Утруднюється процес пережовування та проковтування їжі. Також характерна наявність тріщин на губах, утворення заїд у кутах рота ( хейлоз). У важких випадках змінюється колір та знижується міцність зубної емалі.
• Слизова оболонка шлунка та кишечника.В нормальних умовах слизова оболонка даних органів відіграє важливу роль у процесі всмоктування їжі, а також містить у собі безліч залоз, що виробляють шлунковий сік, слиз та інші речовини. За її атрофії ( спричиненої дефіцитом заліза) порушується травлення, що може проявлятися діареєю або запорами, болями в животі, а також порушенням всмоктування різних поживних речовин.
• Слизова оболонка дихальних шляхів.Поразка гортані і трахеї може виявлятися першінням, почуттям наявності стороннього тіла у горлі, що супроводжуватиметься непродуктивним ( сухим, без мокротиння) кашлем. Крім того, слизова оболонка дихальних шляхів у нормі виконує захисну функцію, запобігаючи попаданню чужорідних мікроорганізмів та хімічних речовин у легені. При її атрофії підвищується ризик розвитку бронхіту, пневмонії та інших інфекційних захворювань органів дихання.
• Слизова оболонка сечостатевої системи.Порушення її функції може проявлятися болями при сечовипусканні та під час статевого акту, нетриманням сечі ( частіше у дітей), а також частими інфекційними захворюваннями у ураженій області.

Ураження мови

Зміни язика є характерним проявом дефіциту заліза. В результаті атрофічних змін у його слизовій оболонці хворий може відчувати біль, відчуття печіння та розпирання. Змінюється і зовнішній вигляд язика – зникають видимі в нормі сосочки ( які містять велику кількість смакових рецепторів), мова стає гладкою, покривається тріщинами, можуть з'являтися зони почервоніння. неправильної форми («географічна мова»).

Порушення смаку та нюху

Як мовилося раніше, слизова оболонка язика багата смаковими рецепторами, розташованими переважно у сосочках. При їхній атрофії можуть з'являтися різні смакові порушення, починаючи зі зниження апетиту та непереносимості деяких видів продуктів ( зазвичай кислої та солоної їжі), і закінчуючи збоченням смаку, пристрастю до поїдання землі, глини, сирого м'яса та інших неїстівних речей.

Порушення нюху можуть проявлятися нюховими галюцинаціями ( відчуттям запахів, яких насправді немає) або пристрастю до незвичних запахів ( лаку, фарби, бензину та іншим).

Схильність до інфекційних захворювань
При дефіциті заліза порушується утворення як еритроцитів, а й лейкоцитів – клітинних елементів крові, які забезпечують захист організму від чужорідних мікроорганізмів. Недолік даних клітин у периферичній крові підвищує ризик розвитку різних бактеріальних та вірусних інфекцій, який ще більше зростає при розвитку анемії та порушенні мікроциркуляції крові у шкірі та інших органах.

Порушення інтелектуального розвитку

Залізо входить до складу низки ферментів мозку ( тирозингідроксилази, моноаміноксидази та інших). Порушення їхньої освіти призводить до порушення пам'яті, концентрації уваги та інтелектуального розвитку. На пізніх стадіях у розвитку анемії інтелектуальні порушення посилюються через недостатнє постачання мозку киснем.

Діагностика залізодефіцитної анемії

Лікар будь-якої спеціальності може запідозрити наявність анемії у людини, ґрунтуючись на зовнішніх проявах захворювання. Проте встановленням виду анемії, виявленням її причини та призначенням відповідного лікування повинен займатися лікар-гематолог. У процесі діагностики він може призначити цілу низку додаткових лабораторних та інструментальних досліджень, а за необхідності залучити фахівців з інших галузей медицини.

Важливо відзначити, що лікування залізодефіцитної анемії буде неефективним, якщо не виявити та не усунути причину її виникнення.

У діагностиці залізодефіцитної анемії застосовується:

• опитування та огляд пацієнта;
• пункція кісткового мозку.

Опитування та огляд пацієнта

Перше, що має зробити лікар при підозрі на залізодефіцитну анемію – це ретельно опитати та обстежити пацієнта.

Лікар може поставити наступні запитання:

• Коли та в якій послідовності почали з'являтися симптоми захворювання?
• Як швидко вони розвивалися?
• Чи є подібні симптоми у членів сім'ї чи найближчих родичів?
• Як харчується пацієнт?
• Чи страждає пацієнт на якісь хронічні захворювання?
• Яким є ставлення до алкоголю?
• Чи приймав пацієнт якісь медикаменти протягом останніх місяців?
• Якщо хвора вагітна жінка – уточнюється термін вагітності, наявність та результат попередніх вагітностей, чи вона приймає препарати заліза.
• Якщо хвора дитина – уточнюється її маса при народженні, чи народилася вона доношеною, чи приймала мати препарати заліза під час вагітності.

Під час обстеження лікар оцінює:

• Характер харчування- За ступенем вираженості підшкірно-жирової клітковини.
• Колір шкіри та видимих ​​слизових оболонок– особлива увага приділяється слизовій порожнині рота та язику.
• Придатки шкіриволосся, нігті.
• М'язову силу– лікар просить пацієнта стиснути руку або використовує спеціальний прилад ( динамометр).
• Артеріальний тиск -воно може бути знижено.
• Смак та нюх.

Загальний аналіз крові

Це перший аналіз, який призначається всім пацієнтам при підозрі на анемію. Він дозволяє підтвердити або спростувати наявність анемії, а також дає непряму інформацію про стан кровотворення у червоному кістковому мозку.

Кров для загального аналізу може братися з пальця чи з вени. Перший варіант більш підходить у тому випадку, якщо загальний аналіз є єдиним лабораторним дослідженням, призначеним пацієнту ( коли достатньо невеликої кількості крові). Перед взяттям крові шкіру пальця завжди обробляють ватою, змоченою в 70% спирті, щоб уникнути занесення інфекції. Прокол проводиться спеціальною одноразовою голкою ( скарифікатором) на глибину 2 – 3 мм. Кровотеча в даному випадку несильна і повністю зупиняється практично відразу після взяття крові.

У разі, якщо планується виконувати відразу кілька досліджень ( наприклад, загальний та біохімічний аналіз) – беруть венозну кров, тому що її легше отримати у великій кількості. Перед забором крові на середню третину плеча накладається гумовий джгут, що призводить до наповнення вен кров'ю та полегшує визначення їхнього розташування під шкірою. Місце проколу також має бути оброблене спиртовим розчином, після чого медсестра одноразовим шприцом проколює вену та набирає кров для аналізу.

Отриману одним із описаних методів кров направляють до лабораторії, де вона досліджується в гематологічному аналізаторі – сучасному високоточному приладі, що є у більшості лабораторій світу. Частину отриманої крові забарвлюють спеціальними барвниками та досліджують у світловому мікроскопі, що дозволяє візуально оцінити форму еритроцитів, їх будову, а за відсутності чи несправності гематологічного аналізатора – зробити підрахунок усіх клітинних елементів крові.

При залізодефіцитній анемії мазок периферичної крові характеризується:

• Пойкілоцитоз -наявністю у мазку еритроцитів різних форм.
• Мікроцитозомпереважанням еритроцитів, розмір яких менший за норму ( можуть зустрічатися і нормальні еритроцити).
• Гіпохромія –колір еритроцитів змінюється з яскраво-червоного на блідо-рожевий.

Результати загального аналізу крові при залізодефіцитній анемії

Досліджуваний показник	Що означає?	Норма
Концентрація еритроцитів (RBC)	При виснаженні запасів заліза в організмі порушується еритропоез у червоному кістковому мозку, через що загальна концентрація еритроцитів у крові буде знижена.	Чоловіки (М ) : 4,0 - 5,0 х 10 12 /л.	Менш 4,0 х 10 12 /л.
		Жінки(Ж): 3,5 - 4,7 х 10 12 /л.	Менш 3,5 х 10 12 /л.
Середній обсяг еритроциту (MCV )	При дефіциті заліза порушуються процеси утворення гемоглобіну, внаслідок чого зменшується розмір самих еритроцитів. Гематологічний аналізатор дозволяє максимально точно визначити цей показник.	75 - 100 кубічних мікрометрів ( мкм 3).	Менш 70 мкм 3.
Концентрація тромбоцитів (PLT)	Тромбоцити – клітинні елементи крові, відповідальні зупинку кровотеч. Зміна їхньої концентрації може спостерігатися в тому випадку, якщо дефіцит заліза викликаний хронічною крововтратою, що призведе до компенсаторного збільшення їх утворення в кістковому мозку.	180 - 320 х 109/л.	У нормі чи збільшена.
Концентрація лейкоцитів (WBC)	У разі розвитку інфекційних ускладнень концентрація лейкоцитів може значно підвищуватися.	4,0 - 9,0 х 109/л.	У нормі чи збільшена.
Концентрація ретикулоцитів ( RET)	У нормальних умовах природною відповіддю організму на анемію є збільшення швидкості утворення еритроцитів у червоному кістковому мозку. Однак при дефіциті заліза розвиток цієї компенсаторної реакції неможливий, через що знижується кількість ретикулоцитів у крові.	М: 0,24 – 1,7%.	Зменшено або знаходиться на нижній межі норми.
		Ж: 0,12 – 2,05%.
Загальний рівень гемоглобіну (HGB)	Як мовилося раніше, дефіцит заліза призводить до порушення освіти гемоглобіну. Чим довше триває захворювання, тим нижче буде цей показник.	М: 130 - 170 г/л.	Менш 120 г/л.
		Ж: 120 - 150 г/л.	Менш 110 г/л.
Середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті ( MCH )	Цей показник точніше характеризує порушення освіти гемоглобіну.	27 - 33 пікограм ( пг).	Менш 24 пг.
Гематокріт (Hct)	Даний показник відображає кількість клітинних елементів щодо обсягу плазми. Оскільки основна більшість клітин крові представлена ​​еритроцитами, зменшення їх кількості призведе до зниження гематокриту.	М: 42 – 50%.	Менш ніж 40%.
		Ж: 38 – 47%.	Менш ніж 35%.
Колірний показник (ЦП)	Колірний показник визначається шляхом пропускання через завись еритроцитів світлової хвилі певної довжини, яка поглинається виключно гемоглобіном. Чим меншою буде концентрація даного комплексу в крові, тим нижче буде значення колірного показника.	0,85 – 1,05.	Менш 0,8.
Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)	Всі клітини крові, а також ендотелій ( внутрішня поверхня) судин, що мають негативний заряд. Вони відштовхуються один від одного, що сприяє підтримці еритроцитів у зваженому стані. При зменшенні концентрації еритроцитів відстань між ними збільшується, і сила відштовхування зменшується, внаслідок чого вони осідатимуть на дно пробірки швидше, ніж у нормальних умовах.	М: 3 – 10 мм/година.	Понад 15 мм/годину.
		Ж: 5 – 15 мм/година.	Понад 20 мм/годину.

Біохімічний аналіз крові

У результаті дослідження вдається встановити концентрацію різних хімічних речовин, що у крові. Це дає інформацію про стан внутрішніх органів. печінки, нирок, кісткового мозку та інших), і навіть дозволяє виявити безліч захворювань.

Існує кілька десятків біохімічних показників, що визначаються у крові. У цьому розділі будуть описані лише ті, які мають значення в діагностиці залізодефіцитної анемії.

Біохімічний аналіз крові при залізодефіцитній анемії

Досліджуваний показник	Що означає?	Норма	Можливі зміни при залізодефіцитній анемії
Концентрація сироваткового заліза	Спочатку цей показник може бути в нормі, тому що дефіцит заліза компенсуватиметься виділенням його з депо. Тільки при тривалому перебігу захворювання концентрація заліза у крові почне знижуватися.	М: 17,9 - 22,5 мкмоль/л.	У нормі чи знижена.
		Ж: 14,3 - 17,9 мкмоль/л.
Рівень феритину у крові	Як говорилося раніше, феритин одна із основних видів депонування заліза. При нестачі даного елемента починається мобілізація його з органів-депо, через зменшення концентрації феритину в плазмі є однією з перших ознак залізодефіцитного стану.	Діти: 7 - 140 нанограм в 1 мл крові ( нг/мл).	Чим довше триває дефіцит заліза, тим менший рівень феритину.
		М: 15 – 200 нг/мл.
		Ж: 12 – 150 нг/мл.
Загальна залізозв'язувальна здатність сироватки	Даний аналіз заснований на можливості трансферину, що знаходиться в крові, зв'язувати залізо. В нормальних умовах кожна молекула трансферину тільки на 1/3 пов'язана з залізом. При дефіциті цього мікроелемента печінка починає синтезувати більше трансферину. Концентрація його в крові підвищується, проте кількість заліза, що припадає на кожну молекулу, знижується. Визначивши, яка частка молекул трансферрину перебуває у незв'язаному із залізом стані, можна дійти невтішного висновку про вираженості дефіциту заліза в організмі.	45 - 77 мкмоль/л.	Значно вище за норму.
Концентрація еритропоетину	Як було згадано раніше, еритропоетин виділяється нирками, якщо тканини організму відчувають нестачу в кисні. У нормі цей гормон стимулює еритропоез у кістковому мозку, проте при дефіциті заліза дана компенсаторна реакція є малоефективною.	10 – 30 міжнародних міліодиниць в 1 мілілітрі ( мМЕ/мл).	Значно вище за норму.

Пункція кісткового мозку

Дане дослідження полягає в проколюванні однієї з кісток організму. зазвичай грудини) спеціальною порожнистою голкою та огорожі кількох мілілітрів речовини кісткового мозку, яке потім досліджується під мікроскопом. Це дозволяє безпосередньо оцінити виразність зміни структури та функції органу.

На початку захворювання жодних змін у пунктаті кісткового мозку не буде. При розвитку анемії може відзначатися розростання еритроїдного паростка кровотворення ( збільшення кількості клітин-попередниць еритроцитів).

Для виявлення причин залізодефіцитної анемії застосовується:

• аналіз калу на наявність прихованої крові;
• рентгенологічне дослідження;
• ендоскопічні дослідження;
• консультація інших спеціалістів.

Дослідження калу на наявність прихованої крові

Причиною появи крові в калі ( мелени) може стати кровотеча з виразки, розпад пухлини, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт та інші захворювання. Рясні кровотечі легко визначаються візуально щодо зміни кольору калових мас на яскраво-червоний ( при кровотечі із нижніх отелів кишечника) або чорний ( при кровотечі із судин стравоходу, шлунка та верхнього відділу кишечника).

Масивні одноразові кровотечі практично не призводить до розвитку залізодефіцитної анемії, оскільки швидко діагностуються та усуваються. Небезпеку в цьому плані становлять тривалі, невеликі за обсягом крововтрати, що виникають при пошкодженні. або виразки) дрібних судин шлунково-кишкового витрачання. У разі виявити кров у калі можливо лише з допомогою спеціального дослідження, яке призначається завжди анемії неясного генезу.

Рентгенологічні дослідження

З метою виявлення пухлин або виразок шлунка та кишечника, які могли стати причиною хронічної кровотечі, застосовується рентген із контрастом. У ролі контрасту використовується речовина, яка не поглинає рентгенівське проміння. Зазвичай це завись барію у воді, яку пацієнт повинен випити безпосередньо перед початком дослідження. Барій покриває слизові оболонки стравоходу, шлунка та кишечника, внаслідок чого на рентгенівському знімку стає чітко помітна їх форма, контур та різні деформації.

Перед проведенням дослідження необхідно виключити їжу протягом останніх 8 годин, а при дослідженні нижніх відділів кишечника призначаються очисні клізми.

Ендоскопічні дослідження

До цієї групи включено ряд досліджень, суть яких полягає у введенні в порожнини організму спеціального апарату з відеокамерою на одному кінці, приєднаній до монітора. Цей метод дозволяє візуально досліджувати слизові оболонки внутрішніх органів, оцінити їх будову та функцію, а також виявити пухлину або кровотечу.

З метою встановлення причин залізодефіцитної анемії використовується:

• Фіброезофагогастродуоденоскопія ( ФЕГДС) – введення ендоскопа через рот та дослідження слизової оболонки стравоходу, шлунка та верхніх відділів кишечника.
• Ректороманоскопіядослідження прямої та нижньої відділу сигмовидної кишки.
• Колоноскопія –Вивчення слизової оболонки товстого кишечника.
• Лапароскопіяпроколювання шкіри передньої стінки живота та введення ендоскопу в черевну порожнину.
• Кольпоскопія –Вивчення піхвової частини шийки матки.

Консультації інших спеціалістів

При виявленні захворювання різних систем та органів гематолог може залучати фахівців з інших галузей медицини з метою встановлення більш точного діагнозу та призначення адекватного лікування.

Для виявлення причин залізодефіцитної анемії може знадобитися консультація:

• Дієтолога –при виявленні порушення харчування.
• Гастрологапри підозрі на наявність виразки чи інших захворювань шлунково-кишкового тракту.
• Хірурга –при наявності кровотечі зі шлунково-кишкового тракту чи іншої локалізації.
• Онколога –при підозрі на пухлину шлунка чи кишківника.
• Акушера-гінекологаза наявності ознак вагітності.

Лікування залізодефіцитної анемії

Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на відновлення рівня заліза в крові, поповнення запасів даного мікроелемента в організмі, а також виявлення та усунення причини, що викликала розвиток анемії.

Дієта при залізодефіцитній анемії

Одним із важливих напрямів у лікуванні залізодефіцитної анемії є правильне харчування. При призначенні дієти важливо пам'ятати, що добре засвоюється залізо, що входить до складу м'яса. При цьому тільки 25 - 30% з гемового заліза, що надійшов з їжею, всмоктується в кишечнику. Залізо з інших продуктів тваринного походження засвоюється лише з 10 – 15%, та якщо з рослинних продуктів – на 3 – 5%.

Зразковий вміст заліза в різних продуктах харчування

Назва продукту	Зміст заліза в 100 г продукту
Продукти тваринного походження
Печінка свиняча	20 мг
Печінка куряча	15 мг
Печінка яловича	11 мг
Яєчний жовток	7 мг
М'ясо кролика	4,5 – 5 мг
Баранина, яловичина	3 мг
Куряче м'ясо	2,5 мг
Сир	0,5 мг
Коров'яче молоко	0,1 – 0,2 мг
Продукти рослинного походження
Плоди шипшини	20 мг
Морська капуста	16 мг
Чорнослив	13 мг
Гречка	8 мг
Насіння соняшника	6 мг
Смородина чорна	5,2 мг
Мигдаль	4,5 мг
Персик	4 мг
Яблука	2,5 мг

Лікування залізодефіцитної анемії медикаментами

Основним напрямком у терапії цього захворювання є використання препаратів заліза. Дієтотерапія, хоч і є важливим етапом лікування, не в змозі самостійно заповнити дефіцит заліза в організмі.

Методом вибору є таблетовані форми препаратів. Парентеральне ( внутрішньовенне або внутрішньом'язове) введення заліза призначається у разі, якщо неможливе повноцінне всмоктування даного мікроелемента в кишечнику ( наприклад, після видалення частини дванадцятипалої кишки), необхідно швидко заповнити запаси заліза ( при масивній крововтраті) або у разі розвитку побічних реакцій від застосування пероральних форм препарату.

Медикаментозна терапія залізодефіцитної анемії

Назва препарату	Механізм лікувальної дії	Спосіб застосування та дози	Контроль ефективності лікування
Гемофер пролонгатум	Препарат сульфату заліза, який заповнює запаси цього мікроелемента в організмі.	Приймати внутрішньо, за 60 хвилин до або через 2 години після їжі, запиваючи склянкою води. дітям – 3 міліграми на кілограм маси тіла на добу ( мг/кг/добу); дорослим – 100 – 200 мг на добу. Перерва між двома наступними прийомами заліза повинна становити не менше 6 годин, тому що в цей період клітини кишечника несприйнятливі до нових доз препарату. Тривалість лікування – 4 – 6 місяців. Після нормалізації рівня гемоглобіну переходять на підтримуючу дозу ( 30 – 50 мг/добу) ще на 2 – 3 місяці.	Критеріями ефективності лікування є: Підвищення кількості ретикулоцитів в аналізі периферичної крові на 5-10 день після початку прийому препаратів заліза. Підвищення рівня гемоглобіну ( зазвичай відзначається через 3 – 4 тижні лікування). Нормалізація рівня гемоглобіну та кількості еритроцитів на 9 – 10 тижні лікування. Нормалізація лабораторних показників – рівня сироваткового заліза, феритину крові, загальної залізозв'язувальної здатності сироватки. Поступове зникнення симптомів дефіциту заліза відзначається протягом кількох тижнів чи місяців. Дані критерії використовуються контролю ефективності лікування усіма препаратами заліза.
Сорбіфер Дурулес	Одна таблетка препарату містить 320 мг сульфату заліза та 60 мг аскорбінової кислоти, Що покращує всмоктування даного мікроелемента в кишечнику	Приймати внутрішньо, не розжовуючи, за 30 хвилин до їди, запиваючи склянкою води. дорослим на лікування анемії – 2 таблетки 2 десь у день; жінкам під час анемії під час вагітності – 1 – 2 таблетки 1 раз на добу. Після нормалізації рівня гемоглобіну переходять на підтримуючу терапію ( 20 – 50 мг 1 раз на добу).
Ферро-фольгамма	Комплексний медикамент, який містить: сульфат заліза; вітамін В12. Цей препаратпризначається жінкам під час вагітності. коли підвищується ризик розвитку дефіциту заліза, фолієвої кислоти та вітамінів), а також при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, коли порушується всмоктування як заліза, а й багатьох інших речовин.	Приймати внутрішньо, за 30 хвилин до їди, по 1-2 капсули 2 рази на день. Період лікування – 1 – 4 місяці ( залежно від основного захворювання).
Феррум Лек	Препарат заліза для внутрішньовенного введення.	Внутрішньовенно, краплинно, повільно. Перед введенням препарат необхідно розбавити в розчині хлориду натрію. 0,9% ) у пропорції 1:20. Доза і тривалість застосування визначаються лікарем індивідуально в кожному конкретному випадку. При внутрішньовенному введенні заліза високий ризик передозування, тому ця процедура має виконуватися лише за умов стаціонару під контролем спеціаліста.

Важливо пам'ятати, що деякі лікарські засоби та інші речовини) можуть у значною мірою прискорювати чи уповільнювати швидкість всмоктування заліза кишечнику. Застосовувати їх разом із препаратами заліза варто обережно, оскільки це може призвести до передозування останніх, чи, навпаки, до відсутності лікувального ефекту.

Речовини, що впливають на засвоєння заліза

Медикаменти, що сприяють всмоктуванню заліза	Речовини, що перешкоджають всмоктуванню заліза
аскорбінова кислота; Бурштинова кислота ( препарат, що покращує обмін речовин); фруктоза ( живильний та дезінтоксикаційний засіб); цистеїн ( амінокислота); сорбіт ( сечогінний); нікотинамід ( вітамін).	танін ( входить до складу листя чаю); фітин ( містяться в сої, рисі); фосфати ( містяться в рибі та інших морепродуктах); солі кальцію; антациди; тетрациклінові антибіотики.

Переливання еритроцитів

При неускладненому перебігу та правильно проведеному лікуванні необхідності в цій процедурі немає.

Показаннями до переливання еритроцитів є:

• масивна крововтрата;
• зниження концентрації гемоглобіну менше ніж 70 г/л;
• стійке зниження артеріального тиску систоли ( нижче 70 мм ртутного стовпа);
• майбутнє хірургічне втручання;
• майбутні пологи.

Еритроцити слід переливати максимально короткий проміжок часу, доки не буде усунуто загрозу життю пацієнта. Ця процедура може ускладнитися різними алергічними реакціями, тому перед її початком необхідно провести цілу низку тестів на визначення сумісності крові донора та реципієнта.

Прогноз при залізодефіцитній анемії

На сучасному етапіРозвиток медицини залізодефіцитна анемія є відносно легковиліковним захворюванням. Якщо діагноз поставлено своєчасно, проведено комплексну, адекватну терапію та усунено причину дефіциту заліза, жодних залишкових явищ не буде.

Причиною труднощів у лікуванні залізодефіцитної анемії може бути:

• неправильно виставлений діагноз;
• невстановлена ​​причина дефіциту заліза;
• пізно розпочате лікування;
• прийом недостатніх доз препаратів заліза;
• порушення режиму прийому медикаментів чи дієти.

При порушеннях у діагностиці та лікуванні захворювання можливий розвиток різних ускладнень, деякі з яких можуть становити небезпеку для здоров'я та життя людини.

Ускладненнями залізодефіцитної анемії можуть бути:

• Відставання у зростанні та розвитку.Дане ускладнення притаманно дітей. Воно обумовлено ішемією та пов'язаними з нею змінами у різних органах, у тому числі у тканині головного мозку. Зазначається як затримка фізичного розвитку, і порушення інтелектуальних здібностей дитини, які за тривалому перебігу захворювання може бути необоротними.
в кровотік і тканини організму), що особливо небезпечно у дітей та людей похилого віку.

– синдром, зумовлений недостатністю заліза і що призводить до порушення гемоглобінопоезу та тканинної гіпоксії. Клінічні прояви представлені загальною слабкістю, сонливістю, зниженою розумовою працездатністю та фізичною витривалістю, шумом у вухах, запамороченнями, непритомними станами, задишкою при навантаженні, серцебиттям, блідістю. Гіпохромна анемія підтверджується лабораторними даними: дослідженням клінічного аналізу крові, показників сироваткового заліза, ОЖСС та феритину. Терапія включає лікувальну дієту, прийом препаратів заліза, у деяких випадках – трансфузію еритроцитарної маси.

МКЛ-10

D50

Загальні відомості

Залізодефіцитна (мікроцитарна, гіпохромна) анемія - анемія, обумовлена ​​нестачею заліза, необхідного для нормального синтезу гемоглобіну. Її поширеність у популяції залежить від статево та кліматогеографічних факторів. За узагальненими даними, гіпохромною анемією страждає близько 50% дітей раннього віку, 15% жінок репродуктивного віку та близько 2% чоловіків. Прихований тканинний залізодефіцит виявляється у кожного третього жителя планети. Перед мікроцитарної анемії в гематології припадає 80–90% всіх анемій. Оскільки залізодефіцит може розвиватися при різних патологічних станах, дана проблема актуальна для багатьох клінічних дисциплін: педіатрії, гінекології, гастроентерології та ін.

Причини

Щодобово з потом, калом, сечею, злущеними клітинами шкіри втрачається близько 1 мг заліза і приблизно стільки ж (2-2,5 мг) надходить до організму з їжею. Дисбаланс між потребами організму в залозі та його надходженням ззовні або втратами сприяє розвитку залізодефіцитної анемії. Залізодефіцит може виникати як за фізіологічних умов, так і внаслідок низки патологічних станів і бути обумовлений як ендогенними механізмами, так і зовнішніми впливами:

Крововтрати

Найчастіше анемія викликається хронічною втратою крові: рясними менструаціями, дисфункціональними матковими кровотечами; шлунково-кишковими кровотечами з ерозій слизової оболонки шлунка і кишечника, гастродуоденальних виразок, гемороїдальних вузлів, анальних тріщин та ін.

Особливу групу складають особи з хворобами крові - геморагічні діатези (гемофілія, хворобою Віллебранда), гемоглобінурії. Можливий розвиток постгеморагічної анемії, спричиненої одномоментною, але масивною кровотечею при травмах та операціях. Гіпохромна анемія може виникати внаслідок ятрогенних причин – у донорів, які часто здають кров; пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю , що перебувають на гемодіалізі .

Порушення надходження, всмоктування та транспорту заліза

До факторів аліментарного порядку відносяться анорексія, вегетаріанство та дотримання дієт з обмеженням м'ясних продуктів, погане харчування; у дітей - штучне вигодовування, пізнє запровадження прикорму. Зниження абсорбції заліза характерне для кишкових інфекцій, гіпоацидного гастриту, хронічного ентериту, синдрому мальабсорбції, стану після резекції шлунка або тонкої кишки, гастроктомії. Значно рідше залізодефіцитна анемія розвивається внаслідок порушення транспортування заліза з депо при недостатній білково-синтетичній функції печінки – гіпотрансферинеміях та гіпопротеїнеміях (гепатитах, цирозі печінки).

Підвищена витрата заліза

Щоденна потреба в мікроелементі залежить від статі та віку. Найбільш висока необхідність у залозі у недоношених, дітей раннього віку та підлітків (у зв'язку з високими темпами розвитку та зростання), жінок репродуктивного періоду (у зв'язку з щомісячними менструальними втратами), вагітних (у зв'язку з формуванням та зростанням плоду), які годують мам ( у зв'язку з витратою у складі молока). Саме ці категорії є найбільш уразливими щодо розвитку залізодефіцитної анемії. Крім того, підвищення потреби та витрати заліза в організмі спостерігається при інфекційних та пухлинних захворюваннях.

Патогенез

По ролі у забезпеченні нормального функціонування всіх біологічних систем залізо є найважливішим елементом. Від рівня заліза залежить надходження кисню до клітин, перебіг окислювально-відновних процесів, антиоксидантний захист, функціонування імунної та нервової систем та ін. до складу гемоглобіну, 9% - до складу міоглобіну, 1% - до складу ферментів (гемових та негемових). Решта заліза у вигляді феритину та гемосидерину знаходиться в тканинному депо – головним чином, у печінці, м'язах, кістковому мозку, селезінці, нирках, легенях, серці. Приблизно 30 мг заліза безперервно циркулює у плазмі, будучи частково пов'язаним основним залізозв'язуючим білком плазми – трансферином.

При розвитку негативного балансу заліза мобілізуються і витрачаються запаси мікроелемента, які у тканинних депо. Спочатку цього буває достатньо підтримки адекватного рівня Hb, Ht, сироваткового заліза. Принаймні виснаження тканинних резервів компенсаторно збільшується еритроїдна активність кісткового мозку. При повному виснаженні ендогенного тканинного заліза його концентрація починає знижуватися в крові, порушується морфологія еритроцитів, зменшується синтез гему в гемоглобіні та залізовмісних ферментів. Страждає кисневотранспортна функція крові, що супроводжується тканинною гіпоксією та дистрофічними процесами у внутрішніх органах (атрофічний гастрит, міокардіодистрофія та ін.).

Класифікація

Залізодефіцитна анемія виникає не відразу. Спочатку розвивається предлатентний залізодефіцит, що характеризується виснаженням лише запасів депонованого заліза за збереження транспортного і гемоглобинового пулу. На етапі латентного дефіциту відзначається зменшення транспортного заліза, що міститься у плазмі. Власне гіпохромна анемія розвивається при зменшенні всіх рівнів метаболічних запасів заліза – депонованого, транспортного та еритроцитарного. Відповідно до етіології розрізняють анемії: постгеморагічні, аліментарні, пов'язані з підвищеною витратою, вихідним дефіцитом, недостатністю резорбції та порушенням транспорту заліза. За ступенем вираженості залізодефіцитні анемії поділяються на:

• Легкі(Нb 120-90 г/л). Протікають без клінічних проявів або з їхньою мінімальною вираженістю.
• Середньоважкі(Нb 90-70 г/л). Супроводжуються циркуляторно-гіпоксичним, сидеропенічним, гематологічним синдромами помірного ступеня виразності.
• Важкі(Нb

Симптоми

Циркуляторно-гіпоксичний синдром обумовлений порушенням синтезу гемоглобіну, транспорту кисню та розвитком гіпоксії у тканинах. Це знаходить своє вираження у відчутті постійної слабкості, підвищеної стомлюваності, сонливості. Пацієнтів переслідує шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, запаморочення, що перебувають у непритомність. Характерні скарги на серцебиття, задишку, що виникає при фізичному навантаженні, підвищену чутливість до низьких температур. Циркуляторно-гіпоксичні порушення можуть посилювати перебіг супутньої ІХС, хронічної серцевої недостатності.

Розвиток сидеропенічного синдрому пов'язане з недостатністю тканинних залізовмісних ферментів (каталази, пероксидази, цитохромів та ін.). Цим пояснюється виникнення трофічних змін шкірних покривів та слизових оболонок. Найчастіше вони виявляються сухістю шкіри; смугастістю, ламкістю та деформацією нігтів; підвищеним випаданням волосся. З боку слизових оболонок типові атрофічні зміни, що супроводжується явищами глоситу, ангулярного стоматиту, дисфагії, атрофічного гастриту. Може виникати пристрасть до різких запахів (бензину, ацетону), спотворення смаку (бажання є глину, крейду, зубний порошок тощо). Ознаками сидеропенія також служать парестезії, м'язова слабкість, диспепсичні та дизуричні розлади. Астеновегетативні порушення виявляються дратівливістю, емоційною нестійкістю, зниженням розумової працездатності та пам'яті.

Ускладнення

Оскільки в умовах залізодефіциту IgA втрачає свою активність, хворі стають схильними до частої захворюваності на ГРВІ. кишковими інфекціями. Пацієнтів переслідує хронічна втома, занепад сил, зниження пам'яті та концентрації уваги. Тривалий перебіг залізодефіцитної анемії може призвести до розвитку міокардіодистрофії, що розпізнається за інверсією зубців Т на ЕКГ. При вкрай тяжкому залізодефіциті розвивається анемічна прекома (сонливість, задишка, різка блідість шкіри з ціанотичним відтінком, тахікардія, галюцинації), а потім – кома зі втратою свідомості та відсутністю рефлексів. При масивній стрімкій крововтраті виникає гіповолемічний шок.

Діагностика

На наявність залізодефіцитної анемії може вказувати зовнішній вигляд хворого: бліда, з алебастровим відтінком шкіра, пастозність обличчя, гомілок та стоп, набряклі «мішки» під очима. При аускультації серця виявляється тахікардія, глухість тонів, тихий систолічний шум, іноді – аритмія. З метою підтвердження анемії та визначення її причин проводиться лабораторне обстеження.

• Лабораторні випробування. На користь залізодефіцитного характеру анемії свідчить зниження гемоглобіну, гіпохромія, мікро- та пойкілоцитоз у загальному аналізі крові. При оцінці біохімічних показників відзначається зниження рівня сироваткового заліза та концентрації феритину (60 мкмоль/л), зменшення насичення трансферину залізом.
• Інструментальні методики. Для встановлення причини хронічної крововтрати має бути проведене ендоскопічне обстеження шлунково-кишкового тракту (ЕГДС, колоноскопія,), рентгенодіагностика (ірригоскопія, рентгенографія шлунка). Обстеження органів репродуктивної системи у жінок включає УЗД малого таза, огляд на кріслі, за показаннями – гістероскопію з РДВ.
• Дослідження пунктату кісткового мозку. Мікроскопія мазка (мієлограма) показує значне зниження кількості сидеробластів, характерне для гіпохромної анемії. Диференціальна діагностика спрямована на виключення інших видів залізодефіцитних станів – сидеробластної анемії, таласемії.

Лікування

До основних принципів терапії залізодефіцитної анемії відносяться усунення етіологічних факторів, корекція раціону харчування, заповнення залізодефіциту в організмі. Етіотропне лікування призначається та проводиться фахівцями гастроентерологами, гінекологами, проктологами та ін; патогенетичне – гематологами. При залізодефіцитних станах показано повноцінне харчування з обов'язковим включенням до раціону продуктів, що містять гемове залізо (телятини, яловичини, баранини, м'яса кролика, печінки, язика). Слід пам'ятати, що посиленню феросорбції в шлунково-кишковому тракті сприяють аскорбінова, лимонна, бурштинова кислота. Інгібують всмоктування заліза оксалати та поліфеноли (кава, чай, соєвий протеїн, молоко, шоколад), кальцій, харчові волокна та ін.

Разом з тим, навіть збалансована дієта не в змозі усунути недолік заліза, що вже розвинувся, тому хворим з гіпохромною анемією показана замісна терапія феропрепаратами. Препарати заліза призначаються курсом не менше 1,5-2 місяців, а після нормалізації рівня Hb проводиться підтримуюча терапія протягом 4-6 тижнів половинною дозою препарату. Для фармакологічної корекції анемії використовуються препарати двовалентного та тривалентного заліза. За наявності вітальних показань вдаються до гемотрансфузійної терапії.

Прогноз та профілактика

Найчастіше гіпохромна анемія подається успішної корекції. Однак при неусуненій причині залізодефіцит може рецидивувати та прогресувати. Залізодефіцитна анемія у дітей раннього та молодшого віку може викликати затримку психомоторного та інтелектуального розвитку (ЗПР). З метою профілактики залізодефіциту необхідний щорічний контроль параметрів клінічного аналізу крові, повноцінне харчування із достатнім вмістом заліза, своєчасна ліквідація джерел крововтрати в організмі. Слід враховувати, що найкраще засвоюється залізо, що міститься у м'ясі та печінці у формі гему; негемове залізо з рослинної їжі практично не засвоюється – у цьому випадку воно спочатку має відновитись до гемового за участю аскорбінової кислоти. Особам груп ризику може бути показаний профілактичний прийом залізовмісних препаратів за призначенням фахівця.