Anēmija sievietēm – kāpēc nav droši slimot? Simptomi ir šī pārpilnība. Zalizodeficitna anēmija - simptomi, pazīmes, ārstēšana, profilakse

Zalizodeficīta anēmija ir klīnisks un hematoloģisks sindroms, neliels zaliza daudzums cilvēka organismā, kas izraisa normālas hemoglobīna sintēzes traucējumus un audu hipoksiju.

Patoloģija ir paplašināta. Saskaņā ar statistikas datiem 8-10% sieviešu reproduktīvā vecumā tiek diagnosticēta iedzimta anēmija, bet 30% sieviešu ir latentais sastrēguma deficīts. Agrīnā bērnībā cita bērna ādā parādās hroniskas deficīta anēmijas pazīmes. Visu anēmiju struktūrā saaukstēšanās deficīta biežums ir 90%.

Izraisīt šī faktora risku

Anēmijas deficīta anēmijas attīstības pamatā ir anēmijas apmaiņas negatīvs līdzsvars. Ko var izraisīt dažādi faktori, bet biežākais zāles deficīta cēlonis ir hronisks asins zudums:

• asiņošana no hemoroīdiem vai anālās plaisas;
• disfunkcionāla dzemdes asiņošana;
• skaidras menstruācijas;
• gļotādas-zarnu asiņošana (zarnu gļotādas erozija un gļotādas odere).

Citi asiņošanas cēloņi:

• helmintoze;
• leģendas hemosideroze;
• hemorāģiskā diatēze (Villebranda slimība, hemofilija);
• hemoglobinūrija;
• lielas traumas un operācijas;
• bieži asins nodošana (nodošana).

Bieži vien hroniski deficīta anēmija attīstās pacientiem ar hronisku nirk deficītu, it kā viņi saņemtu programmas hemodialīzi.

Hroniska deficīta gadījumā samazinās IgA aktivitāte; tādēļ pacienti bieži tiek vainoti zarnu un elpceļu infekcijās.

Siekalu trūkums organismā var veidoties arī nepietiekamas jogas uzņemšanas un citu iemeslu dēļ:

• zemas dzīves izmaksas;
• veģetārisms;
• dotrimannya diēta, kas ir starp gaļas produktu ieviešanu;
• anoreksija;
• zīdaiņiem, jo ​​īpaši, ieviešot papildu pārtiku.

Vairākas slimības un orgānu patoloģiski stāvokļi augu sistēmas var izraisīt zāles izmirkšanas bojājumus un zāles deficīta anēmijas attīstību:

• gasterektomija;
• stacija pēc tievās zarnas rezekcijas;
• malabsorbcijas sindroms;
• hronisks enterīts;
• hipoacīds gastrīts;
• zarnu infekcijas.

Zalizodeficitna anēmija attīstās pacientiem, kuri cieš no hroniska hepatīta vai aknu cirozes. Brīžiem tiek bojāts depo transports no depo.

Zalizodeficīta anēmiju var vainot arī laputu palielinātā sāļuma patēriņa dēļ (zem stāvokļa nobriešanas, vagitātes vai laktācijas stundā) vai ievērojamos šī elementa zudumos (ar onkoloģiskām, infekcijas slimībām).

Veidot slimību

Hroniskas deficīta anēmijas cēlonis ir sadalīts šādi:

• pārtikas;
• posthemorāģisks;
• sakarā ar traucētu zāles transportēšanu, rezorbcijas trūkumu vai palielinātu stiklveida ķermeni;
• ar iedzimtu (pochatkovym) siekalu deficītu.

Aiz hroniskas deficīta anēmijas laboratorisko un klīnisko pazīmju izpausmes pakāpes ir:

• plaušas (hemoglobīns augstāks par 90 g/l);
• mērena smaguma pakāpe (hemoglobīna vіd 70 līdz 90 g/l);
• smaga (hemoglobīna līmenis mazāks par 70 g/l).

Vieglas pakāpes anēmija vairumā depresijas gadījumu norit bez klīniskām izpausmēm vai ar minimālām izpausmēm. Smago formu pavada hematoloģisko, sideropēnisko un asinsrites-hipoksisko sindromu attīstība.

Slimības stadijas

Protyazh zalіzodefitsitnoї anēmija skіlka stadіy:

1. Peredattentnyy zalizodefitsit - depozovaniya zalizo, hemoglobīna ietaupījumi un transporta krājumi.
2. Latentais gaisa deficīts - samazinās transporta gaisa apstrādes krājums, kas slēpjas asins plazmā.
3. Vlasne zalizodefitsitna anēmija - visu zaliza vielmaiņas rezervju (eritrocītu, transporta un nogulsnēto) izmantošana.

Simptomi

Hroniskas deficīta anēmijas klīniskajā attēlā ir redzami sindromi:

• asinsrites-hipoksisks;
• sideropēnisks;
• astenoveģetatīvs.

Vainojami hroniskas deficīta anēmijas laputis, asinsrites-hipoksiskie traucējumi pasliktina vienlaicīgu sirds un asinsvadu un dichal sistēmu slimību biežumu.

Asinsrites-hipoksiskā sindroma attīstību izraisa traucēta hemoglobīna sintēze, kā rezultātā cieš skābekļa transportēšana un attīstās audu hipoksija. Klīniski tas izpaužas:

• dedzinošs vājums;
• miegainība;
• apjukums;
• woahh troksnis;
• pagātnes nemiers;
• paātrināt sirdsdarbību;
• paaugstināta jutība pret zemām temperatūrām;
• pēcpuse, kas vainojama fiziskās nodarbēs, un smagas mazasinības gadījumā - mierīgā stāvoklī.

Sideropēniskā sindroma attīstības mehānisms sāļu audu enzīmu (citohromu, peroksidāzes, katalāzes) deficīta dēļ. Fermentu nosaukumu trūkums kļūst par cēloni trofiskiem traucējumiem, no kuriem pasargā hroniskas deficīta anēmijas laputis, no gļotādu un ādas izliekumu puses. Sideropēniskā sindroma pazīmes:

• debesu sausums;
• nagu deformācija, palielināta trauslums un šķērsvirziena swagness;
• vipadanna matains;
• atrofisks gastrīts;
• disfāgija;
• leņķiskais stomatīts;
• ņirgāšanās;
• garšas radīšana (bazhannya, lai pierastu pie nedabiskiem priekšmetiem, piemēram, māla vai zobu pulvera);
• dizūriskas nesaskaņas;
• dispepsija;
• m'yazova vājums.

Asteno-veģetatīvo sindromu raksturo emocionāla labilitāte, krasi palielināts, traucēta atmiņa, samazināta efektivitāte.

Slimību pārvarēšanas īpatnības bērniem

Hroniskas deficīta anēmijas klīniskā aina bērniem ir nespecifiska, svarīgāka par vienu no sākuma sindromiem:

1. Astenoveģetatīvs. Pārsēji no skābiem bada audumiem nervu sistēmas s. Notiek gļotādas tonusa samazināšanās un bērna psihomotorās attīstības izbalēšana. Ar smagu hroniskas deficīta anēmijas stadiju un nepieciešamās terapijas neesamību ir iespējama intelektuālā invaliditāte. Citām astenoveģetatīvā sindroma izpausmēm tiek atzīmēta enurēze, bezmiegs, apjukums, draiskulība un asarošana.
2. Epitēlija. To raksturo izmaiņas no ādas sāniem un її piedēkļiem. Shkіrnі krivi kļūst sausi, attīstās hiperkeratoze colіn un lіktіv reģionā, mati kļūst spīdīgi un aktīvi krīt. Bieži attīstās heilīts, glosīts, leņķiskais stomatīts.
3. Dispepsijas traucējumi. Samazināta ēstgriba līdz pat jaunajam vіdmovi vіdїzhі, baidās no stila nestabilitātes (pārnēsāt, scho cherguyutsya no aizcietējumiem), vēdera uzpūšanās, disfāgijas.
4. Sirds-sudīns. Tas attīstās uz laputīm, kas ir svarīga deficīta anēmijas pazīme, un izpaužas kā mugura, pazemināts arteriālais spiediens, tahikardija, sirds trokšņi un distrofiskas izmaiņas miokardā.
5. Imūndeficīta sindroms. To raksturo nemotivēta temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla vērtībām. Bērni ir slimi ar elpceļu zarnu infekcijām ar smagu un (vai) ilgstošu insultu.
6. Hepatolienāls. Ir arī jāapzinās smagas deficīta anēmijas smagums, kas ir īpaši izplatīta cita veida anēmijas un rahīta gadījumā. Ir palielināts aknu un liesas izmērs.

Agrīnā bērnībā cita bērna ādā parādās hroniskas deficīta anēmijas pazīmes.

Diagnostika

Sāksies diagnozes noteikšana, un nākamo smaguma pakāpi noteiks laboratorisko izmeklējumu rezultāti. Hroniskas deficīta anēmijas gadījumā ir raksturīgas šādas izmaiņas:

• hemoglobīna līmeņa pazemināšanās asinīs (norma sievietēm 120–140 g/l, vīriešiem – 130–150 g/l);
• poikilocitoze (eritrocītu formas izmaiņas);
• mikrocitoze (eritrocītu klātbūtne asinīs, kas ir neparasti atšķirīga to izmēram);
• hipohromija (krāsu indikators - mazāks par 0,8);
• pelēko vilnas siekalu koncentrācijas samazināšanās (sievietēm norma ir 8,95–30,43 µmol/l, vīriešiem – 11,64–30,43 µmol/l);
• feritīna koncentrācijas izmaiņas (sievietēm norma ir 22–180 mkg/l, vīriešiem – 30–310 mkg/l);
• transferīna daudzuma izmaiņas ar fizioloģisko šķīdumu (norma ir 30%).

Priekš efektīva priecāšanās hroniskas deficīta anēmijas gadījumā ir svarīgi noskaidrot tās izraisīto cēloni. Izmantojot hroniska asins zuduma atklāšanas metodi, tiek parādīts:

• FEGDS;
• mēģenes rentgenogrāfija no kontrasta;
• kolonoskopija;
• irigoskopija;
• iegurņa orgānu ultraskaņas izmeklēšana;
• doslіdzhennya fekālijām pievienotajām asinīm.

Saskaņā ar statistikas datiem 8-10% sieviešu reproduktīvā vecumā tiek diagnosticēta haluksa deficīta anēmija, bet 30% sieviešu ir latentais spraugas deficīts.

Salocītās diagnostikas epizodēs jāveic sarkano cistisko smadzeņu punkcija ar progresējošu histoloģisku un citoloģisku novērošanu noņemtajam punktētam. Būtisks dažu sideroblastu samazinājums norāda uz hroniskas deficīta anēmijas klātbūtni.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar cita veida hipohromisku anēmiju (talazemiju, sideroblastisku anēmiju).

Svinēšana

Hroniskas deficīta anēmijas terapijas principi:

• usunennya dzherela hronisks asins zudums;
• diētas korekcija;
• aizpildot tukšumu.

Svarīga loma ir uztura terapijai. Uzturā ietilpst gaļa, aknas, truša gaļa, jēra gaļa, jaloviča, teļa gaļa - produkti, kas bagāti ar hema gaļu. Zāles amortizācijas pulēšanai kanāls-zarnu trakts nepieciešams askorbīns, burshtinova un citronskābe, tāpat kā ļoti daudz cilvēku var atrast svaigos augļos un ogās. Iekļauti šokolāde, piens, sojas olbaltumvielas, tēja, kava, smirdoņa skaidiņas aizdedzina zāles mērcēšanu.

Bet tikai ar diētu, lai aizpildītu gaisa trūkumu, kas, jau nokārtojies, nav iespējams. Pacientiem ar hronisku deficīta anēmiju jāveic aizstājterapija ar feropreparātiem trīsceļu kursā (ne mazāk kā 2-2,5 mēnešus).

Smagas hroniskas deficīta anēmijas formas un smaga cirkulācijas-hipoksiskā sindroma gadījumā ir norādīta indikācija pirms asins pārliešanas.

Iespējama šī mantojuma pasliktināšanās

Vainojami hroniskas deficīta anēmijas laputis, asinsrites-hipoksiskie traucējumi pasliktina vienlaicīgu sirds un asinsvadu un dichal sistēmu slimību biežumu.

Hroniska deficīta gadījumā samazinās IgA aktivitāte; tādēļ pacienti bieži tiek vainoti zarnu un elpceļu infekcijās.

Smagas hroniskas deficīta anēmijas formas grūtību vidū ar slimībām var attīstīties miokarda distrofija.

Prognoze

Prognoze ir pieņemama prātam un pašam dziedzera deficīta korekcijai un anēmijas attīstības cēloņu identificēšanai.

Profilakse

Hroniskas deficīta anēmijas profilakse ietver:

• povnotsіnne racionāla ēšana;
• cieša hemoglobīna līmeņa kontrole asinīs;
• svoєchasne usunennia dzherel hronisks asins zudums;
• profilaktiska narkotiku ievadīšana gaitenī, ko veic personas no riska grupas.

Video no YouTube par raksta tēmu:

Hemoglobīns, sarkanais asins pigments, pārnes skābekli uz audiem un uzņem oglekļa dioksīdu. Galvenā hemoglobīna sastāvdaļa ir zalizo. Neliels šī elementa daudzums organismā ir pilns ar nopietnu slimību attīstību.

Zalizodeficītu anēmiju sievietēm var novērot grūtniecības laikā, menopauzes laikā, citās depresijās, taču rezultāts vienmēr ir vienāds - cieš visas ķermeņa sistēmas.

Hroniskas deficīta anēmijas simptomi

Siekalu trūkuma pazīmes izpaužas no dažādu prokuratūras orgānu un sistēmu puses, taču tām var būt arī specifisks raksturs:

• āda kļūst sausa, gausa, lobās, pietūkst ar bālu aci;
• lamaetsya un tumsa matains, povolno izaugsme, sichetsya;
• izpaužas nagu plākšņu šķērseniskā smugastitāte, parādās vagas, nagi ir kautrīgi un lāga;
• parādās vājums, līdz neskaidrai stāvēšanai, m'yazovy tonis samazinās;
• lūpu kaktiņos ir nosēdušies “zaidi” - plaisas, kas nedeg un rada smagu diskomfortu;
• brīnišķīgas pikantas līdzības (ar krediju, vapnu, ledu, zilajiem graudaugiem), malki līdz smaržām, apetīte samazinās, skābums pēc garšas gostra, sāļš, skābs ezis;
• sausa mute un mēle, jūtama tirpšana mutē;
• ir aizdomas par galvassāpēm un sāpēm sirdī, muguras sāpēm, tahikardiju;
• tiek ietekmētas zāļu trakta, vulvas, pihvi, elpošanas orgānu gļotādas

Zovnіshnі pazīmes apgulties slimības un smaguma stadijā es saslimšu.

Slimības smaguma pakāpes

1. Pirmais posms klīniski neizpaužas, gaiteņa adsorbcija progresē un samazinās pat sarkanās cistiskās smadzenēs;
2. Otru stadiju sauc par vidēji izteiktu, pastiprinot aknās transferīna sintēzi – proteīnu, kas no tievās zarnas pārnes siekalas uz orgāniem jeb depo, samazinās kāpura siekalu līmenis, mainās eritrocītu eritrocītu skaits smadzenēs;
3. Smagu hronisku deficīta anēmiju raksturo papildu eritrocītu skaita, hemoglobīna, hematokrīta samazināšanās;
4. Anēmiska rakstura prekoma - kustas mugura, tahikardija, nespēks, pazeminās arteriālais spiediens, var sargāt vemšanu, paaugstinās temperatūra, veidojas priekšējā vēdera stāze;
5. Anēmiskā koma ir vissvarīgākais stāvoklis, kurā arteriālais spiediens pazeminās līdz kritiskiem skaitļiem, ikdienas atspulgi.

Hroniskas deficīta anēmijas attīstības cēloņi

Asins plūsmas izmaiņu iemesli var būt dažādi:

1. Smaga asiņošana:

• hroniska asiņošana zarnu trakta slimību gadījumā;
• skaidras menstruācijas, endometrioze;
• zahvoryuvannya ka briest nirok;
• legenevі asiņošana;
• deguna asiņošanas daļas;
• bieži veidojot ziedotās asinis

1. Vāja siekalu iekarošana dažādu patoloģiju un kaites gadījumā;
2. Stends, kas saistīts ar paaugstināto pieprasījumu pie līča:

• vagity un laktācija;
• aktīva fiziskā nodarbe, intensīvas sporta aktivitātes

1. Siekalu trūkums, ko vajadzētu ēst no pārtikas produktiem (veģetārisms, zhorstki diētas)

Sievietēm papildu siekalu normai jābūt 15 mg, ņemot vērā nepieciešamību palielināt sievietēm.

Kā ārstēt aukstuma deficīta anēmiju

Hroniskas deficīta anēmijas ārstēšana ir sarežģīta, jo tā tiek nozīmēta kā fahivtsy pēc pacienta vispārējās dzemdniecības dzemdniecības.

Diagnozei nepieciešams veikt dziļu un bioķīmisku asins analīzi, cistisko smadzeņu punkciju. Medicīniskā aprūpe, to devas un ievadīšanas biežums tiek izvēlēti atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma un smaguma pakāpes.

dzīvi

Zalizodeficīta anēmijas ēdienkarte var būt buti bagat produktiem ar lielu devu. Vіdsotok zasvoєnnya zaliza z m'yasnoї їzhі ievērojami augstāks, nizh іz raslinnoї, līdz tam riziku grupā ietilpst veģetārieši. Diētā jāiekļauj:

• m'yaso - teļa gaļa, jalovichina, aknas;
• roslinna zhu - pupiņas, pētersīļi, žāvētas aprikozes, žāvētas plūmes, rodzinki, rīsi, griķi, granātāboli, melnā graudu maize.

Visīsākajai augšanas produktu uzņemšanai nepieciešams uzņemt Z vitamīnu, kā arī A, E, U grupas vitamīnus.

Preparāti siekalām

Sejas tiek piešķirtas ārstam, skaidiņām jāspēj kompensēt nogulšņu un piedevu sastāvdaļu skaita atšķirības, kuras pacienti dažādi panes.

Ir svarīgi veikt preparātus, lai rūpētos par divvērtīgo pusperiodu. Trivalitāte uz kursu, lai kļūtu no dažiem mēnešiem, lai rock, papuvē cēlonis, ka smaguma slimības.

Populārākās zāles ir: maltofers, ferum lek, ferroplex, jektofer, sorbifer durulex, feramid, tardiferron, feroceron, totem. Preparāti tiek ražoti kniepadatu, pastilu, pilienu, dizainparaugu veidā intravenozai ievadīšanai.

Kas nav drošs aukstuma deficīta anēmijai

Anēmijas pazīmes kļūst redzamas visam organismam: hipoksija ir nedroša iekšējos orgānos, sirdī, smadzenēs. Imunitāte samazinās, un palielinās infekcijas slimību risks.

Maksātības stundā cieš ne tikai māte, bet arī mazulis, nepietiek skābuma, lai radītu intrauterīnu augšanu līdz krēslai, bērni dzimst priekšlaicīgi, mazprātīgi, vāji. Hemoglobīna līmeņa pazemināšanās pēc 50 gadiem ir iespējama, kad parādās menopauzes simptomi.

Profilakse

Jaki bieži ziedo riskantu, nasamperētu, pusaudžu grupā, kuru organismos ir būtiskas hormonālās izmaiņas, sievietes grūtniecības laikā, sievietes menopauzes periodā, kā arī tie, kuru darbs saistīts ar būtiskām fiziskām un garīgām vēlmēm. asins donori.

Starp profilaktiskajiem apmeklējumiem:

• pareizi sabalansēts uzturs, pietiekami daudz pārtikas produktu no augstas telpas;
• nodrošināt organismu ar vitamīniem un mikroelementiem;
• pastaigas svaigā gaisā, dotrimannya uz prakses un atveseļošanās režīmu;
• regulāra hemoglobīna līmeņa kontrole;

Hroniskas deficīta anēmijas attīstībai ir vieglāk tikt priekšā, ja atgūst veselību, tad ar pirmajām saslimšanas pazīmēm jāvēršas pie ārsta.

Zalizodeficitna anēmija (IDA) agrāk mājās bija lielāka, jo tā netika izārstēta (tagad šis termins jau ir novecojis un aiz kalnu zvaigznes, pie kuras pierod mūsu vecmāmiņas). Slimības nosaukums ir nepārprotams ziņojums par šāda ķīmiskā elementa trūkumu organismā, piemēram rezervju izmantošana orgānos, kuras var nogulsnēties, samazināta līdz organismam svarīgā saliekamā proteīna (hromoproteīna) (Hb), kas atrodams sarkanajās asins šūnās, ražošanas samazināšanās. Šāda hemoglobīna jauda, ​​piemēram, augsta sporoze līdz skābuma pakāpei, ir eritrocītu transporta funkcijas pamatā, piemēram, lai palīdzētu hemoglobīnam, tiek piegādāts elpošanas audu pieplūdums.

Lai gan paši eritrocīti asinīs ar hronisku deficīta anēmiju var būt diezgan pietiekami, taču, cirkulējot asinsritē "tukšā", smaka nenes galvas komponenta audus elpas uzlabošanai, caur kuru jūs atgūstaties no bada. (hipoksija).

Zalіzo cilvēka organismā

Zalizodeficīta anēmija (IDA) Visbiežāk sastopamā ir uzņēmības forma pret anēmiju, kas skaidrojama ar ļoti daudziem šīs situācijas cēloņiem, ēkas noved pie halles atteices, kas var radīt bojājumus ķermenim.

Zalizo (ferum, Fe) Tas ir vēl svarīgāks elements cilvēka ķermeņa normālas dzīves nodrošināšanai.

Cilvēkiem (vidējā izaugsme un vags) joga ir aptuveni 4–4,5 grami:

• 2,5 - 3,0 g hemi Hb;
• audos un parenhīmas orgānos tiek turēts rezervē 1,0 līdz 1,5 g (bl. 30%) apjomā, rezerve ir feritīns;
• i dichal fermenti ņem vin 0,3 - 0,5 r;
• dejaka daļa no transportējošo augļa proteīnu (transferrīna) klātbūtnes.

Tērē īpašā veidā kā cilvēks, ārprātīgi, jūs varat par to domāt: katru dienu caur zarnām tas ir apmēram 1,0-1,2 g siekalu.

Sievietēm attēls ir ļoti atšķirīgs (un ne vairāk kā caur st un vag): siekalu vietā tās ir robežās no 2,6 līdz 3,2 g, tās nogulsnējas tikai 0,3 g un tērē ne vairāk kā caur zarnām. Katru mēneša stundu tērējot 2 ml asiņu, sievietes organisms tiek atdalīts no 1 g šī svarīgā elementa, tika saprasts, kāpēc šāda nometne, piemēram, smaga deficīta anēmija, ko visbiežāk novēro sievietēm.

Bērniem hemoglobīna un siekalu indikācijas, kas tiek atriebtas jaunajā, mainās līdz ar vecumu, taču zibenīgi līdz dzīvības akmenim smirdoņa ir piemiņai zemāka, un bērniem tas vecums līdz 14 gadiem tuvojas sievietes normai.

Visizplatītākā anēmijas forma ir IDA, caur kurām mūsu ķermenis nespēj sintezēt ķīmisko elementu, krim kā radījuma ceļojuma produkts, mēs to uztveram vairāk nekā nedaudz de. Smoktuєtsya no 12-palіy zarnas un troch gar gaitu tievo zarnu. Ar augļa zarnu cilvēks neiestājas dzimumaktā un uz to nereaģē, tāpēc, tur noliecoties, iziet cauri un iekļūst ķermenī. Pirms runas jūs nevarat lepoties, ka daudz dzīvojat gaitenī, mēs to varam "pārcelt" - cilvēkiem ir īpaši mehānismi, it kā jūs pastāvīgi pārņemtu ieejas zāli.

sāls metabolisms organismā (shēma: myshared, Efremova S.A.)

Cēloņi, trūkumi, bojājumi.

Lai saprastu gaisa ieplūdes un hemoglobīna nozīmīgo lomu, mēs mēģināsim, bieži vien izdzīvot vārdus “cēlonis”, “nedols” un “kaitējums”, raksturot dažādu procesu savstarpējās attiecības, kas kļūst par IDA būtību:

eritrocītu un hemoglobīna molekulas

Tādējādi šo traucējumu cēlonis ir siekalu trūkums un jogas trūkums rezervē (feritīns), kas veicina hēma sintēzi un, šķiet, hemoglobīna ražošanu. It kā hemoglobīns kaulu smadzenēs nav vistachatim, ja grib saglabāt jaunos eritrocītus, tad asins šūnām nekas netiks atņemts, kā bez tā atņemt “tautas tautu”. Tomēr, cirkulējot asinīs šādā nekompetentā stāvoklī, sarkanās asins šūnas nevar nodrošināt skābos audus, un tie bados (hipoksija). Un viss sākās ar gaisa trūkumu.

Izraisīt HDA attīstību

Galvenie zalizodefitsitnih anēmijas attīstības cēloņi ir slimības, kuru rezultātā zalizo nesasniedz līmeni, zdatno nodrošina normālu hēma un hemoglobīna sintēzi, vai arī caur vidi ķīmiskais elements ir redzams kopā ar eritrocītiem un jau ir izveidots. hemoglobīns,

Tims stundu akūta posthemorāģiskā anēmija, kas ir vainojams masveida asins zudumā (svarīgi ievainojumi, aizkari, noziedzīgi aborti un citi, kuru cēlonis, galvenais, bija lielu kuģu iznīcināšana). Draudzīgi palielinoties BCC apstākļiem (cirkulējošo asiņu tilpumam), paaugstinās eritrocīti un hemoglobīns, un viss kļūst pats par sevi.

Hroniskas deficīta anēmijas cēlonis var būt šādi patoloģiski apstākļi:

Skaidrs, ka pasaulē visizplatītākā ir anēmija un “sieviešu” slimība, skaidiņas nereti veidojas caur vairākām lapotnes daļām, kā arī “pieaugušo” problēma, jo veidoju intensīvu augšanas un rīstīšanās attīstības stāvokli. pubertātes spalvas. Okremy grupa sastāv no bērniem, zalіzodefіtsitny nometne šāda bulo tika atzīmēta jau pirms klints dzīvības.

Organisms var vairāk tikt galā

Veidojot aukstuma deficīta dzirnavas procesa attīstības lielā nozīme, slimības pārvarēšanas stadija un kompensācijas stadija, pat ja IDA var būt dažādi cēloņi un to var izraisīt citas slimības (piemēram, atkārtota asiņošana disleksijas vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas gadījumā, ginekoloģiska patoloģija vai hroniska infekcija). Patoloģiskā procesa pārvarēšanas posmi:

1. Pieķeršanās (latents) trūkums vienā minūtē nepārvēršas par IDA. Taču asins analīzē jau ir iespējams konstatēt elementa trūkumu, kas nozīmē, ka līmenis asinīs ir zems, bet hemoglobīns joprojām ir normas robežās.
2. Audu sideropēniskajam sindromam raksturīgas šādas klīniskas izpausmes: gļotādas-zarnu trakta traucējumi, trofiskas izmaiņas ādas izliekumos un atvasinājumiem (matu, naglu, tauku un sviedru izciļņi);
3. Lietojot organisma elementa rezerves, vienādam hemoglobīnam var noteikt dzelzs deficīta anēmiju – tas sāk kristies.

ZDA attīstības posmi

Papuves ūdens līča deficīta dziļumos ir sadalīts 3. klases IDA:

• Viegli - hemoglobīna vērtība tiek mainīta uz 110 - 90 g / l robežām;
• Vidējā - intersticiālajā Hb kolivaetsya vіd 90 līdz 70 g/l;
• Smags - hemoglobīna līmenis pazeminās zem 70 g / l.

Cilvēki sāk justies slikti jau latenta deficīta stadijā, bet simptomi kļūst labi tikai sideropēniskā sindroma gadījumā. Pirms hroniskas deficīta anēmijas klīniskās ainas parādīšanās vispār no cilvēka bija nepieciešami vairāk nekā 8 - 10 gadi, tāpēc veselības uzlabošanai ar to vien nepietiek, atzīstams, ka jaunā mazapdzīvotībā, ja hemoglobīns ir ievērojami samazināts.

Kā izpaužas gaisa trūkums?

Klīniskā aina neuzrāda pirmo posmu, slimības latentais (adhēzijas) periods dod nenozīmīgas izmaiņas (galvenokārt audu skābes bada svārstību dēļ), lai gan skaidru simptomu nebija. Asinsrites-hipoksiskais sindroms: vājums, ar fizisku stresu, ik pa laikam plaisas ausīs, kardialģija - daudziem cilvēkiem ir līdzīgas skargas. Un ir maz cilvēku, kas uzdrošinās domāt par bioķīmiskās asins analīzes veikšanu; Un tomēr šajā posmā ir iespējams aizdomas par IDA attīstību, jo ir problēmas ar šļūteni:

1. Zinot bazhannya, lai pierastu pie tā, cilvēki aplaupīt tse shvidshe par skaņu;
2. Smaka un apetīte kļūst par problēmu: jūs vēlaties nomainīt parasto un izmēģināt zobu pulveri, mālu, kradu, kuili;
3. Grūtības rodas kalumu dēļ un pat tad, ja tie ir neredzami un neapzinās diskomfortu epigastrijā.
4. Ķermeņa temperatūra var paaugstināties līdz subfebrīla vērtībām.

Reaģējot uz tiem, kuriem slimības pumpuru stadijā simptomi var izpausties gan ikdienā, gan vāji, vairumā gadījumu cilvēki tos nerespektē līdz sideropēniskā sindroma attīstībai. Kā hemoglobīna samazināšanās var parādīties jebkurā profesionālajā pārbaudē un ārstam biežāk jāvāc anamnēze?

Sideropēniskā sindroma pazīmes jau var aizstāt ar aukstuma deficīta stāvokli, oskіlki klіnіchna attēls nabuvati tipisks IDA zabarvlennya. Pirmās ādas ciešanas un її atvasinājumi, troks vēlāk, caur pastāvīgu hipoksiju, iekšējie orgāni tiek apstaroti patoloģiskajā procesā:

• Āda ir sausa, lobās uz rokām un kājām;
• Nigti, scho shy away - plakana un tumša;
• Nāc iekšā mutes kaktiņos, plaisas uz lūpām;
• Slinotecha naktī;
• Mati ir izšļakstīti, sapuvuši, tie iegūst dabisku mirdzumu;
• Sāp mēle, jaunpienācējiem ir grumbas;
• nolīgt podryapini, lai cīnītos pret vardarbību;
• Zema ķermeņa izturība pret infekcioziem un citiem nedraudzīgiem faktoriem;
• Vājums m'yazakhā;
• Fizioloģiskā sfinktera vājums (nemanipulatīvi griezumi ar smіkhі, klepus, spriedze);
• Gnizova atrofija gar stravokodu un kanālu (ezofagoskopija, fibrogastroduodenoskopija - FGDS);
• Imperatīvais (raptov bajannya, piemēram, tas ir svarīgi straumēt) zvans pirms sichovipkannya;
• Netīrs garastāvoklis;
• Neiecietība pret smacējošiem saimniekiem;
• Miegainība, trulums, pietūkusi seja.

Šāds pārtraukums var ilgt līdz 10 gadiem, hroniskas deficīta anēmijas ārstēšana dažkārt var paaugstināt hemoglobīna līmeni, un tādā gadījumā pacients kādu laiku nomierināsies. Laiks uz stundu, deficīts turpina saasināties, lai nenospļautos uz pirmo cēloni un nedotu lielāku pagriezienu uz klīniku: visas pazīmes ir vairāk reabilitētas + stipra mugura, viegls vājums, pastāvīga tahikardija, samazināta prakse.

Hallodeficīta anēmija bērniem un sievietēm

Bērniem līdz 2-3 gadu vecumam IDA palielinās biežāk citu deficītu gadījumā 4-5 reizes. Parasti to nomoka pārtikas trūkums, nepareiza ēšana, nesabalansēta ēšana, lai mazulis varētu ražot ne tikai līdz šī ķīmiskā elementa trūkumam, bet arī olbaltumvielu-vitamīnu kompleksa sastāvdaļu samazināšanās.

Bērniem ar hronisku deficīta anēmiju bieži ir krampju (latenta) pārtraukums, īslaicīgi recidīvi līdz trešajam dzīves gadam 2-3 reizes.

Vislielākās stiprās puses, lai attīstītu deficītu priekšlaicīgi dzimušo vecumā, bērniem, kas nav dzimuši no diviem vai trim, maziem, jakiem cilvēkiem var būt lielāks svars un augšana, un pirmajos dzīves mēnešos tas ātri pieņemas svarā. Gabals vigodovuvannya, daļa no aukstā zahvoryuvannya, schilnist veikt - var arī celta uz faktoru, scho absorbēt samazināšanu šī elementa organismā.

Kā novērst IDA bērniem - apgulties anēmijas un kompensācijas spēju veidā bērna organisms. Smagums būtībā tiks noteikts, nevis vienāds ar Hb - lielākā pasaule neslēpsies ātrumu hemoglobīna līmeņa pazemināšanās. Bez ārstēšanas hipoksijas deficīta anēmija, kas nodrošina labu adaptāciju, var būt letāla, neradot ievērojamus bojājumus.

Galvenās pazīmes aukstuma deficīta stāvokļu diagnosticēšanai bērniem var būt: gļotādu blanšēšana, ārējo apvalku vaska krāsa, ādas mīksto izliekumu un atvasinājumu distrofiskas izmaiņas, baiduzhist līdz ezis. Šādi simptomi, piemēram, ķermeņa masas samazināšanās, augšana, subfebrīls stāvoklis, saaukstēšanās daļas, palielinātas aknas un liesa, stomatīts, bezmiegs var būt IDA, bet ne viņai ob'yazkovymi.

Sievietēm ar hronisku deficīta anēmiju vissmagākā kaite ir grūtniecības stundā: galvas rangs auglim. Ja sievietes netīro pašjūtīgo sievieti apmelo audu skābais izsalkums, tad jūs varat sajust sevi, it kā ciešat no orgāna, pirmkārt, bērna centrālās nervu sistēmas (). Krym tsgogo, ar IDA sievietēm, yakі chekіt narodzhennya malyuka, іsnuє vysoka ymovіrnіst nastantna pologіnіh pologіv ka lieliski rizik razviti іnfektsiynykh sládnenіlog іovomu pisnenіa period.

Diagnostikas cēloņu meklēšana

Mayuchi par pacienta skargiem un ziņojumiem par hemoglobīna līmeņa pazemināšanos anamnēzē, IDA, visticamāk, ir atļauts, lai:

1. Diagnostikas meklēšanas pirmais posms būs pierādījums tiem, kuriem organismā efektīvi var būt neliels daudzums šī ķīmiskā elementa, kas ir anēmijas cēlonis;
2. Nākamais diagnostikas posms ir slimības meklēšana, kas kļuva par iemeslu izteikti deficīta stāvokļa attīstībai (deficīta cēloņi).

Pirmais diagnostikas posms, kā likums, ir balstīts uz dažādu papildu (hemoglobīnam vienādu) laboratorijas analīžu veikšanu, kas novedīs pie tā, ka klātbūtne organismā nepalielinās:

• : zems Hb līmenis - anēmija, sarkano asins šūnu skaita palielināšanās, kas var būt nedabiski mazs rozmarīns, ar normāls daudzums eritrocīti - mikrocitoze, pazemināts krāsas indikators - hipohromija, retikulocītu vietā, vairāk par visu, tiks veicināta, lai gan tas var nesakrist ar normālām vērtībām;
• Sirovatkove zalizo, kura norma vīriešiem ir no 13 līdz 30 μmol / l, sievietēm tā ir no 11 līdz 30 μmol / l (ar IDA qi rādītāji tiek samazināti);
• Smaga siekalošanās (OZHSS) vai globāla (norma 27 - 40 µmol / l, ar ZDA - augšanas ātrums);
• Transferrīna daudzums elementa deficīta klātbūtnē samazinās zem 25%;
• (rezerves proteīns) aukstuma deficīta valstīs cilvēkiem ir zemāks par 30 ng/ml, sievietēm - zemāks par 10 ng/ml, kas liecina par rezerves izsīkumu.

Tiklīdz pacienta organismi ar papildu analīzēm uzrādīja dziedzera deficītu, nākamais posms būs šī trūkuma iemeslu noskaidrošana:

1. Anamnēzes apkopošana (varbūt, mēs varam mainīt cilvēku kā veģetārieti, vai arī ir pārāk ilgi un nepamatoti mēģināt samazināt vagu);
2. Var pieļaut, ka var būt asiņošana organismā, bet pacients nezina, kas, bet nepiešķir tam īpašu nozīmi. Ar metodi, kas atklāj problēmu un nosaka tās cēloņa statusu, liekot slimajai personai veikt daudz dažādu ārstēšanu: FGDS, sigmoidoskopiju, kolonoskopiju, bronhoskopiju, sievietes obov'yazkovo nogādā pie ginekologa. Nav nevainības sajūtas tajā, ka navit qi līdz runai veic nepieņemamas procedūras, noskaidro situāciju, bet šukati gadās doti, kamēr vēl ir bardaks, ka sakrājās, tie nebūs atrasts.

Pirms feroterapijas uzņemšanas pacients var iziet diagnostikas posmus. Hroniskas deficīta anēmijas ārstēšana netiek veikta.

Zmusiti zatrimuvatisya organismā

Lai racionāli un efektīvi ievadītu slimību, ievērojiet hroniskas deficīta anēmijas ārstēšanas pamatprincipus:

• Nav iespējams mazgāt zalizodefitsitnu anēmiju vairāk nekā ēst bez zastosuvannya preparātiem gaitenī (apmaiņa ar Fe mitrināšanu pie kanalizācijas);
• Nepieciešams pabeigt ārstēšanas novērošanu, kas sastāv no 2 posmiem: 1. - anēmijas likvidēšana, kas ilgst 1 - 1,5 mēnešus (hemoglobīna paaugstināšanās sākas no 3. dienas), un 2. - pēc pēdējiem 2. mēneši);
• Hemoglobīna līmeņa normalizēšana nenozīmē ārstēšanas beigas - viss kurss var ilgt 3-4 mēnešus.

Pirmajā posmā (5-8 dienas) hroniskas deficīta anēmijas ārstēšanā tiek atzīts, ka zāles un jogas deva ir izvēlēta pareizi, papildus šādiem nosaukumiem retikulocītu krīze- Būtisks (20 - 50 reizes) jauno eritrocītu formu skaita pieaugums (- norma: bl. 1%).

Atpazīstot perorālos preparātus iekšķīgai lietošanai (caur muti), jāatceras, ka no ieņemtās devas uzsūksies tikai 20-30%, ja ievada caur zarnām, tad jāieņem deva. pareizi.

Feroterapija jāveic ar vitamīniem un olbaltumvielām bagātu diētu.Ēdot slimīgu pārtiku, ietilpst zema tauku satura gaļa (teļa gaļa, jaloviča, karstā jēra gaļa), zivis, griķi, citrusaugļi, āboli. Askorbīnskābe 0,3 - 0,5 g devā, antioksidantu komplekss, vitamīni A, B, E, zāles jālieto kā papildinājums feroterapijai.

Preparāti siekalām ir pakļauti citiem medicīniskiem apstākļiem ar īpašiem uzņemšanas noteikumiem:

• Ferru saturoši preparāti un īsas devas nedzīvo pa vidu pirms nākamās stundas. Sejas tiek ņemtas pēc 15-20 minūtēm pēc vai pat pauzē starp devām, pagarinot zāļu terapiju (ferogradmet, ferograd, tardiferron-retard, sorbifer-durules) var lietot pirms ēšanas un naktī (1 reizi dobā) ;
• Sāls preparātus nenomazgā ar pienu un piena dzērieniem (kefīrs, raudzēts cepts piens, rūgušpiens) - kalcija smaka, sava veida galmuvatīms, izmērcē siekalas;
• Tabletes (ar košļājamo gumiju), dražejas un kapsulas neplīst, tiek viltotas kopumā un nomazgātas ar lielu daudzumu ūdens, ar garšaugu brūvējumu vai dzidrinātu sulu bez mīkstuma.

Maziem bērniem (līdz 3 gadu vecumam) svarīgi dot preparātus un siekalas pa pilieniņām, vecākiem bērniem (3-6 g.v.) sīrupos, bet bērniem, kas vecāki par 6 gadiem, jādod košļājamās tabletes.

Lielākā preparātu un siekalu izplešanās

Šajā stundā pirms ārstu un pacientu cieņas ir plaša simpātijas izvēle, kas veicina daudz siekalu veidošanos organismā. Smaka izdalās dažādās farmaceitiskās formās, kas, lietojot iekšķīgi, nerada īpašas problēmas hroniskas deficīta anēmijas ārstēšanā bērniem. Pirms visefektīvākā zāles koncentrācijas palielināšanas ir jāiestata:

Ferum saturošu preparātu pārnešana nav nepieciešama, lai noteiktu devu, un deva jānosaka ārsta labajā pusē. Likuvalni devas tiek parakstītas līdz hemoglobīna līmeņa normalizēšanai, pēc tam pāriet uz profilaktiskām devām.

Preparātus parenterālai ievadīšanai izraksta, ja zarnu traktā ir traucēta kanāla drenāža (trakta rezekcija, kanāla rezekcija, vadu un 12-resnās zarnas ezofagīts akūtā fāzē, mazo trakta lielo traktu rezekcija zarnas).

Atzīstot medicīniskos preparātus intravenozai un intravenozai ievadīšanai, mums ir uzdots ievērot atmiņu par alerģiskas reakcijas(nedaudz karsts, sirdspuksti, bіl aiz krūšu kaula, pāri litkovy m'yazakh, metāla garša mutē) un iespējamā attīstība anafilaktiskais šoks.

Preparāti parenterālai sastrēgumam, ārstējot hroniski deficītu anēmiju, ir paredzēti tikai jauna pietūkuma acīmredzamai parādīšanai, kas ir tas pats IDA, nevis cita veida anēmija, kas var izraisīt smaku. kontrindikācijas.

Indikācijas asins pārliešanai IDA gadījumā apmaiņas dēļ (Hb zemāks par 50 g/l, bet var tikt nekavējoties iepazīstināts ar abologu, perorāla nepanesība un alerģija pret parenterālu terapiju). Pārpildīts ar mazāk trichі vіdmita eritrocītu masu!

Profilakse

Īpašas cieņas zonā, neprātīgi, ir mazi bērni un sievietes.

Ar visvairāk virsrakstu pieeju, kas ir priekšā IDA bērniem līdz pat dzimšanas brīdim, pediatri tiek mudināti ēst: barojot bērnu ar krūti, sumishu, bagātīgu ar siekalām (pie "shtuchnikov"), augļus un m'yasn_ barību.

produkts-dzherela zaliza veseliem cilvēkiem

Ja nepieciešams, tad smird no normāla hemoglobīna līmeņa atlikušajos divos mēnešos pirms vainas vainas, paņem siekalu preparātus.

Sievietēm auglīgā vecumā nevajadzētu aizmirst par IDA profilaksi agrs pavasaris un 4 tyzhnі pievienot feroterapiju.

Ar audu deficīta pazīmju parādīšanos, nepārbaudot anēmijas attīstību, profilaktiski labi iekļūstiet citiem cilvēkiem ( lietojiet 40 mg doba divus mēnešus). Uz šādu profilaksi dodas Krim vagіtnyh zhіnok un māmiņas-gadnieki, asins donori, jaunas meitenes un abu rakstu indivīdi, kas aktīvi nodarbojas ar sportu.

Video: polizodeficīta anēmija, RIA News sižets

Video: lekcija par IDA

Video: Komarovskis par gaisa trūkumu

Tsіkavі fakti

• Pirmā dokumentētā mīkla par hronisku deficīta anēmiju datēta ar 1554. gadu. Tajā stundā no slimības ļoti cieta meitenes vecumā no 14 līdz 17 gadiem, ar kurām šo slimību sauca par "de morbo virgineo", kas tulkojumā nozīmē "kaite nav aizņemta".
• Pirmais infekcijas ārstēšanas tests ar sāls preparātiem tika veikts pirms 1700 gadiem.
• Latents ( pielikumus) Priekšnama trūkums var būt problēma bērniem intensīvas augšanas periodā.
• Prasība lūkā vagitai sievietei ir lielāka, mazāka diviem veseliem pieaugušajiem.
• Šī maigā sieviete vienas stundas laikā patērē vairāk nekā 1 gramu siekalu. Par lielisku maltīti naudu vajadzētu tērēt tikai pēc 3-4 gadiem.

Kas ir eritrocīti?

Eritrocīti jeb sarkanās asins šūnas ir lielākā šūnu asins elementu populācija. Ce vysokospetsіalіzovanі kіtini, pozavlenі kodols un bezpersonisks іnshі vnutrіshnоklіtinnyh struktury ( organelle). Galvenā eritrocītu funkcija cilvēka organismā ir skābes un oglekļa dioksīda pārnešana.

Eritrocītu uzbūve un funkcijas

Nobrieduša eritrocīta izmērs nav lielāks par 7,5 līdz 8,3 mikrometriem ( mikrons). Tam ir abpusēji ieliekta diska forma, jo tas uzlabo īpaša strukturāla proteīna - spektrīna - eritrocītu membrānas redzamību. Šī forma nodrošina visefektīvāko gāzu apmaiņas procesu organismā, un spektrīna klātbūtne ļauj modificēt eritrocītus, ejot cauri citiem asinsvadiem. kapilāri) un pēc tam atjaunot sākotnējo formu.

Vairāk nekā 95% eritrocītu intracelulārās telpas ir piepildīta ar hemoglobīnu - runu, kas sastāv no globīna proteīna un neolbaltumvielu komponenta - hema. Hemoglobīna molekulu veido vairākas globīna lāpstiņas, ādas centrā z atrodas hēms. Ādas eritrocīti, kas aptver vairāk nekā 300 miljonus hemoglobīna molekulu.

Skābes transportēšanai organismā tas atbrīvo hemoglobīna neolbaltumvielu daļu, pašu atomu, kas nonāk hema noliktavā. Asins bagātība skāba ( oksigenācija) ir redzams legenevyh kapilāros, izejot cauri ādai, gaisa atoms nonāk pie sevis 4 skābes molekulas ( veidojas oksihemoglobīns). Skābekļa asinis pa artērijām tiek nogādātas uz visiem ķermeņa audiem, deoksigenācija tiek veikta ķermeņa šūnās. Natomists no klitīna ir redzams oglekļa dioksīda gāzē ( Klitīna diētas blakusprodukts), kas nonāk hemoglobīnā ( veidojas karbhemoglobīns) un tiek transportēts pa vēnām uz leģendām, kas ir redzams sirds vidū visu uzreiz, kas ir redzams.

Dihal gāzu Krimas pārnese, eritrocītu aditīvās funkcijas є:

• antigēna funkcija. Eritrocītos var būt asins antigēni, kas norāda uz piederību vienai no četrām galvenajām asins grupām ( aiz AB0 sistēmas).
• transporta funkcija. Uz eritrocītu membrānas virsmas var piestiprināties mikroorganismu antigēni, dažādas antivielas un citas zāles, kuras ar asinsriti iznes pa visu ķermeni.
• bufera funkcija. Hemoglobīns piedalās skābes un vājprāta šķidruma ārstēšanā organismā.
• Zupinka asiņo. Eritrocīti ir iekļauti trombu noliktavā, kas veidojas zemādas asinsvadu laikā.

Eritrocītu veidošanās

Cilvēka organismā eritrocīti veidojas no tā sauktajām Stovbur šūnām. Qi unikālas šūnas tiek izveidotas embrija attīstības stadijā. Smaka ir, lai atriebtu kodolu, kurā atrodas ģenētiskais aparāts. DNS - dezoksiribonukleīnskābe), kā arī bezpersoniskas citas organellas, kas nodrošina to dzīves un vairošanās procesus. Stovburova šūnas dod vālīti parastajām asins šūnām.

Normālam eritropoēzes procesam ir nepieciešams:

• Zalizo.Šis mikroelements nonāk hēma noliktavā ( hemoglobīna molekulas neolbaltumvielu daļa) un ēka var apgriezti saistīt skābu un oglekļa dioksīdu, kas apzīmē eritrocītu transporta funkciju.
• vitamīni ( B2, B6, B9 un B12). Regulē DNS veidošanos sarkano cistisko smadzeņu hematopoētiskajās šūnās, kā arī diferenciācijas procesu. nogatavošanās) eritrocīti.
• Eritropoetīns. Hormonāla runa, ko vibrē nirks, jo stimulē eritrocītu iekļaušanas procesu sarkanajās cistiskajās smadzenēs. Mainoties sarkano asins šūnu koncentrācijai, asinīs attīstās hipoksija ( skābs), kas ir galvenais eritropoetīna ražošanas stimulators.

Utvorennya eritrocīti ( eritropoēze), pamatojoties uz 3. embriju attīstības veidu. Intrauterīnās attīstības sākumposmā sarkano asins šūnu attīstība tiek noteikta galvenokārt aknās un liesā. Apmēram 4 grūtniecības mēnesī tiek novērota Stovbur šūnu migrācija no aknām tukšajās iegurņa, galvaskausa, mugurkaula, ribu un citu cistās, kā rezultātā veidojas sarkanās cistiskās smadzenes, kuras arī aktīvi piedalās. hematopoēzes procesā. Kopš bērna tautības tiek ņemta vērā aknu un liesas hematopoētiskā funkcija, un cistiskās smadzenes ir piepildītas ar vienu orgānu, kas nodrošina klitinos asinsgrupas atbalstu.

Pārvēršanās procesā par eritrocītu Stovbura šūna zina vairākas izmaiņas. Tas mainās proporcijās, pamazām patērējot kodolu un praktiski visas organellas. pēc kā tālā її podіl kļuva neiespējami), kā arī uzkrājas hemoglobīns. Pēdējā eritropoēzes stadija sarkanajās cistiskajās smadzenēs ir retikulocīti ( nenobriedis eritrocīts). Vіnimivaetsya z kistok perifērijas krovіtik, un, izstiepjot, lai sasniegtu yоgo nobriešanu līdz stadijai normālu eritrocītu, zdatny pilnīgi vikonuvaty savas funkcijas.

Iznīcināti eritrocīti

Sarkano asins šūnu vidējais dzīves ilgums ir 90-120 dienas. Pēc šī perioda beigām klitīna membrāna kļūst mazāk plastiska, pēc tam ēka, izejot cauri kapilāriem, tiek pakļauta reversai deformācijai. "Vecos" eritrocītus smacē un iznīcina īpašas imūnsistēmas šūnas – makrofāgi. Šis process tiek novērots galvenokārt selēnā, un arī ( ievērojami mazāka pasaule) aknās un sarkanās cistas smadzenēs. Nenozīmīga eritrocītu daļa sabrūk pie kuģa gultnes.

Kad eritrocīts sabrūk, ir redzams hemoglobīns, kas ātri sadalās olbaltumvielas un neolbaltumvielas daļās. Globīns tiek pakļauts vairākām pārvērtībām, pēc kurām veidojas pigmenta komplekss dzeltena krāsa- bilirubīns ( nepārspējama forma). Vīns nešķīst ūdenī un pat toksisks ( veidojot šūnu iekļūšanu organismā, izjaucot to dzīves procesus). Bilirubīns ātri tiek transportēts uz aknām, sadalās ar glikuronskābi un vienlaikus izdalās no kuņģa.

Hemoglobīna neolbaltumvielu daļa ( dārgakmens) arī ir pakļauts sabrukumam, rezultāts tiek uzskatīts par brīvu ieeju. Tas ir toksiskāks ķermenim, tāpēc tas ir cieši saistīts ar transferīnu ( transportēt asins proteīnu). Lielākas siekalas, kas tiek novērotas eritrocītu sabrukšanas laikā, tiek transportētas uz sarkanajām kaulu smadzenēm, kas tiek izdalītas eritrocītu sintēzei.

Kas ir aukstuma deficīta anēmija?

Anēmija ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgas izmaiņas eritrocītu un hemoglobīna koncentrācijā asinīs. Ja attīstība, kuras attīstība man kļūst zināma par supra-piedzīvojumu trūkumu sarkanajās cistiskajās smadzenēs un ir saistīta ar eritropoēzes traucējumiem, tad anēmiju sauc par aukstuma deficītu.

Nobrieduša cilvēka organismā ir gandrīz 4 g siekalu. Tsya skaitlis mainās atkarībā no valsts un vecuma.

Sāls koncentrācija organismā kļūst par:

• jaundzimušajiem - 75 mg uz 1 kg ķermeņa masas ( mg/kg);
• cilvēkiem vairāk nekā 50 mg/kg;
• sievietēm - 35 mg / kg ( kas bija saistīts ar tūkstoš asinīm).

Galvenās vietas siekalu vietā ķermenī ir:

• eritrocītu hemoglobīns - 57%;
• m'yazi - 27%;
• aknas - 7 - 8%.

Turklāt ir iespējams iekļūt noliktavā ar veselu virkni citu olbaltumvielu enzīmu ( citohromi, katalāze, reduktāze). Tie piedalās oksidatīvi-oksidatīvos procesos organismā, klitīnas apakšnodaļas procesos un dažādu citu reakciju regulēšanā. Sāls trūkums var izraisīt šo enzīmu trūkumu un citu traucējumu parādīšanos organismā.

Siekalu mērcēšana cilvēka ķermenī ir svarīga divpadsmit zarnās, ar kurām viss ir sāļš, kas nonāk ķermenī, pieņemts to sadalīt uz hemu. divvērtīgs, Fe +2), kas ir atrodams radību un putnu m'yas, ribās un nehemē ( trīsvērtīgs, Fe +3), kuru galvenais avots ir piena produkti un dārzeņi. Svarīgs garīgais, kas nepieciešams normālai siekalu mērcēšanai, ir pietiekami daudz sālsskābes, lai iekļūtu shlunk sulas noliktavā. Mainoties її zāles noslogojumam, pietiks.

Zalizo, kad tas ir mitrs, saistās ar transferīnu un tiek transportēts uz sarkanajām kaulu smadzenēm, kas tiek izmantotas eritrocītu sintēzei, kā arī uz orgānu depo. Sāls rezerves organismos galvenokārt attēlo feritīns - komplekss, kas sastāv no apoferritīna proteīna un siekalu atomiem. Feritīna ādas molekulā gaisā ir vidēji 3-4 tūkstoši atomu. Samazinoties šī mikroelementa koncentrācijai asinīs, tas ir jāredz ar feritīnu un viktoriju ķermeņa vajadzībām.

Uzsūkšanās apjoms zarnās ir ievērojami samazināts un var pārsniegt 2,5 mg uz dobu. Daudzuma daudzums ir vairāk nekā pietiekams, lai ļautu pareizi uzņemt šo mikroelementu, jo ir normāli, ka vīriešiem tas ir tuvu 1 mg un sievietēm 2 mg. Tāpat dažādu patoloģisku stāvokļu gadījumā, ko pavada zāles izmirkšanas bojājumi vai šī pieplūduma palielināšanās, var veidoties šī mikroelementa deficīts. Samazinoties fizioloģiskā šķīduma koncentrācijai plazmā, mainās sintezētā hemoglobīna daudzums, kā rezultātā eritrocīti, kas tiek metabolizēti, kļūst mazāki. Turklāt tiek traucēts eritrocītu palielināšanās process, kas izraisa to skaita izmaiņas.

Hroniskas deficīta anēmijas cēloņi

Sāls deficīta anēmija var attīstīties, ja organismā netiek pietiekami daudz siekalu, kā arī tiek traucēti jogas procesi.

Iemesls siekalu trūkumam organismā var būt:

• pienācīgas aprūpes trūkums eža ieejai;
• organisma patēriņa veicināšana pie ieejas;
• iedzimts trūkums organismā;
• bojāta mitrināta zāle;
• transferīna sintēzes traucējumi;
• palielināts asins zudums;
• zastosuvannya likarskih piemērots.

Nepietiekams gaiteņa piedāvājums

Ēšanas traucējumi var izraisīt hroniskas deficīta anēmijas attīstību gan bērniem, gan pieaugušajiem.

Galvenie iemesli, kāpēc organismā netiek pietiekami daudz gaisa, ir:

• trivale bads;
• odnomanіtna diēta ar nelielu daudzumu dabisko produktu.

Jaundzimušajiem, tie krūškurvja bērni, patērē pie folikuliem, tie ir pilnībā pārklāti ar gadu mātes piens (tavam prātam, lai mātes necieš aukstuma deficīta nometnē). Vēl ir pāragri pārnest bērnu uz vigodovuvannya gabalu, viņa var arī parādīt ķermeņa trūkuma simptomus.

Organisma patēriņa veicināšana pie ieejas

Normālos fizioloģiskos prātos var palielināties vajadzība pēc tārpa. Tse ir raksturīga sievietēm grūtniecības pirmajā stundā un zīdīšanas periodā.

Neatkarīgi no tiem, kuriem nav vienalga par zāles daļu, brīvās vietas stunda tiek saglabāta ( menstruālās asiņošanas dēļ);

Palielināta patēriņa cēloņi maksts sieviešu sastrēgumā

Cēlonis	Aptuvenais zāļu skaits, kuras ir notraipītas
Cirkulējošā asins daudzuma un eritrocītu skaita palielināšanās	500 mg
Zalizo, kas tiek pārnests uz augli	300 mg
Zalіzo, scho, lai iekļūtu placentas noliktavā	200 mg
Asins zudums pirmajā pusstundā un pirmajā pusperioda periodā	50-150 mg
Zalizo, it kā lietots kopā ar mātes pienu visu gadu	400-500 mg

Šādā secībā uz stundu vīna darīšanas un zīdīšanas viena bērna sieviete patērē vismaz 1 gramu siekalu. Skaits palielinās augsta grūtniecības rādītāja gadījumā, ja mātes organismā vienlaikus var attīstīties 2, 3 un vairāk augļu. It kā sakot, ka siekalu inokulācijas pakāpe nedrīkst pārsniegt 2,5 mg uz dobu, mēs sapratīsim, ka, ja tā ir, tad klejošanu pavada dažādas smaguma pakāpes slimības deficīta stāvokļa attīstība.

Iedzimts trūkums organismā

Bērna organisms atņem mātei visu nepieciešamo runas dzīvību, ieskaitot mirušo. Tomēr, ņemot vērā dziedāšanas slimību klātbūtni mātei vai auglim, ir iespējams, ka bērns piedzimst ar siekalu trūkumu.

Iedzimta siekalu trūkuma cēlonis organismā var būt:

• smaga iedzimta deficīta anēmija mātei;
• bagāta vagitāte;
• priekšlaicīgums.

Nezinošas depresijas gadījumā jaundzimušā siekalu koncentrācija asinīs ir ievērojami zemāka par normu, un iedzimtas deficīta anēmijas simptomi var izpausties jau no pirmajām dzīves dienām.

Bojāta mitrināta zāle

Maisiņa mērcēšana divpadsmit zarnās ir vairāk nekā iespējama šī zarnu trakta gļotādas normālam funkcionālam stāvoklim. Dažādas gļotādas-zarnu trakta slimības var bojāt gļotādu un būtiski samazināt iekļūšanas ātrumu organismā.

Pirms zāles mērcēšanas maiņas divpadsmit kolonijās var ņemt līdzi:

• Enterīts - tievās zarnas gļotādas iekaisums.
• Celiakija - spadkovy slimība, kurai raksturīga lipekļa proteīna nepanesība un kas ir saistīta ar traucējumiem tievā zarnā.
• Helicobacter pylori - infekcijas izraisītājs, kas uzbrūk gļotādas gļotādai, kas, iespējams, izraisa sālsskābes sekrēcijas izmaiņas un maisiņa mitrināšanas bojājumus.
• Atrofisks gastrīts slimība, kas saistīta ar atrofiju ( Izmaiņas šīs funkcijas paplašināšanā) slāņa gļotāda.
• Autoimūns gastrīts slimība, viklikana, ko izpostījusi robotizētā imūnsistēma un antivielu ražošana pret gļotādas mitrajām šūnām ar attālu ruynuvannya.
• Redzams kanāls un/vai tievā zarna - kad tas mainās, tāpat kā nogulsnētās sālsskābes daudzums, mainās arī funkcionālā zona divpadsmitpirkstu zarnas de vіdbuvaєtsya vmoktuvannya zalіza.
• Krona slimība - autoimūna slimība, kas izpaužas kā visu zarnu un, iespējams, slūžu gļotādas iekaisums.
• cistiskā fibroze spadkovy zahvoryuvannya, kas izpaužas kā traucēta visu ķermeņa slimību sekrēcija, slāņa gļotāda.
• Kanāla vai divpadsmitpirkstu zarnas vēzis.

Traucējumi transferīna sintēzē

Transporta proteīna izveidošanas bojājumi var būt saistīti ar dažādām slimībām. Siekalu trūkuma simptomi jaundzimušam bērnam netiek novērsti, vīna lauskas tiek izņemtas no mātes ķermeņa. Ja galvenais veids, kā iekļūt bērna ķermenī, ir uzsūkt to zarnās, tad tas nevar tikt nogādāts orgānos-depo un sarkanās cistiskās smadzenēs un nevar tikt vikorizēts eritrocītu sintēzē.

Tā kā transferīns tiek sintezēts tikai aknu šūnās, dažādi bojājumi ciroze, hepatīts un citi) var izraisīt arī šī proteīna koncentrācijas izmaiņas plazmā un hroniskas deficīta anēmijas simptomu attīstību.

Palielināts asins zudums

Liela daudzuma asiņu vienreizēja lietošana nedrīkst izraisīt siekalu deficīta anēmijas attīstību; Tajā pašā laikā ar hronisku, kropļojošu, bieži vien neatcerētu iekšēju asiņošanu cilvēka ķermenis var tērēt dažus miligramus dienā dažas dienas vai vairākus mēnešus.

Hroniskas asiņošanas cēlonis var būt:

• nespecifisks virazkoviskais kolīts ( resnās zarnas gļotādas iekaisums);
• zarnu polipoze;
• zarnu trakta pietūkums, kas sadalās ( un cita lokalizācija);
• diafragmas stravohīdu atveres trūce;
• endometrioze ( šūnu augšana dzemdes sienas iekšējā sfērā);
• sistēmisks vaskulīts ( dažādas lokalizācijas asinsvadu iekaisums);
• donoru asins nodošana vairāk nekā 4 reizes dienā ( 300 ml ziedoto asiņu ir tuvu 150 mg ziedoto asiņu).

Tā kā asins zuduma cēlonis uzreiz netiks atklāts un uzusen, templis slimam cilvēkam biežāk attīstīs hronisku deficīta anēmiju, lauskas ir sāļi, kas tiek samitrināti zarnās, mazāk izkropļo fizioloģiskās vajadzības. šajā mikroelementā.

Alkoholisms

Biežāk ir nepieciešams ienest spirtu uz čaumalas gļotādas, kas ir sasieta, nazamperēta, ar agresīvu etilspirta uzbrukumu, kas nonāk visu noliktavā. alkoholiskie dzērieni. Turklāt etilspirts bez izšķirības izraisa asiņošanu sarkanīgajās kaulu smadzenēs, kas var arī liecināt par anēmiju.

Zastosuvannya likarskih piemērots

Veicot noteiktus medicīniskus pasākumus, jūs varat izjaukt sāls uzsūkšanās un izmantošanas procesu organismā. Aiciniet lietot lielas zāļu devas.

Zāles, kas var izraisīt siekalu deficītu organismā, є:

• Nesteroīdie pretkrampju līdzekļi ( aspirīns un citi). Šo preparātu atšķaidīšanas mehānisms uzlabotas asins recēšanas gadījumos, kas var izraisīt hroniskas iekšējas asiņošanas parādīšanos. Turklāt smaka izsmidzinās šļūtenes uzmavas attīstību.
• Antacīdi ( Renijs, Almagels). Šīs grupas preparāti neitralizē vai maina čaumalu sulas skata konsistenci, kas izvada sālsskābi, kas nepieciešama normālai siekalu mērcēšanai.
• Zalizozv'yazuvalnі preparāti ( Desferala, Eksidžada). Šie preparāti var zdatn_st zv'yazuvati i vvodit z organіzmu zalizo, turklāt, kā arī transferīns un feritīns, iekļūt noliktavā. Pārdozēšanas laikā ir iespējama veselīga deficīta stāvokļa attīstība.

Lai izvairītos no hroniskas deficīta anēmijas attīstības, lietojiet šos preparātus un ievērojiet tikai ārsta norādījumus, stingri ievērojot vikoristannijas trivalitāti.

Hroniskas deficīta anēmijas simptomi

Šīs kaites simptomus izraisa neliels šķidruma daudzums organismā un hematopoēzes bojājumi sarkanajās cistiskajās smadzenēs. Varto nozīmē, ka siekalu trūkums attīstās soli pa solim, tāpēc simptomi var būt nožēlojami. Latents ( pielikumus) Siekalu trūkums organismā var izraisīt sideropēnijas ( siekalu deficīts) sindroms. Dažreiz attīstās anēmisks sindroms, kura smagumu nosaka hemoglobīna un eritrocītu līmenis organismā, kā arī strauja anēmijas attīstība ( jo straujāk tas attīstās, jo klīniskās izpausmes būs visizteiktākās), ķermeņa kompensējošās spējas ( bērniem un vasarniekiem mazāk smird) un vienlaicīgu slimību klātbūtne.

Hroniskas deficīta anēmijas izpausmes:

• m'yazova vājums;
• palielināta spītība;
• pishvidshene sirdsdarbība;
• mainīt shkiri un її piedēkļus ( matains, niķīgs);
• gļotādas bojājumi;
• slimīga filma;
• sabojāta garša un smarža;
• slimība līdz infekcijas slimībām;
• kaitējums intelektuālajai attīstībai

M'yazova vājums un pastiprināta spītība

Zalіzo ievadiet noliktavā mioglobīna - galvenā proteīna m'yazovyh šķiedras. Jogas neveiksmes gadījumā tiek pārtraukti m'yazovogo ātruma procesi, kas izpaudīsies ar m'yazovy vājumu un pakāpeniskām m'yaziv izmaiņām apsēstībā ( atrofija). Turklāt robotizētai m'yaziv nepārtraukti ir nepieciešams liels enerģijas daudzums, ko var izveidot tikai ar atbilstošu skābes piegādi. Šis process tiek izjaukts, mainoties hemoglobīna un eritrocītu koncentrācijai asinīs, kas izpaužas kā smags vājums un fizisko izmaiņu nepanesamība. Cilvēki tiek ātri uzmodināti ikdienas darba stundās ( pіdёmu pulcēšanās, došanās uz darbu un līdz šim), un ir iespējams pazemināt dzīves kvalitāti. Bērniem ar hronisku deficīta anēmiju ir raksturīgs zems dzīvesveids, dodot priekšroku “mazkustīgām” spēlēm.

Zadishka, kas paātrināja sirdsdarbību

Caurejas un sirdsdarbības traucējumu biežuma palielināšanās drīzumā ir saistīta ar hipoksijas attīstību un ķermeņa kompensējošu reakciju, kas vērsta uz asins piegādes samazināšanos un skābes piegādi dažādiem orgāniem un audiem. Tse mozhe suprovodzhuvatisya pochutchi nestachі povitrya, sāpes aiz krūšu kaula, ( kas vainojams nepietiekamā skābuma piegādē sirdij), un svarīgās vipadkās - neskaidrības un otrā informācija ( smadzeņu asinsapgādes traucējumu rezultātā).

Mainiet shkiri un її pielikumus

Kā tas notika agrāk, bija viegli iekļūt anonīmo enzīmu noliktavā, kas klitīna elpas un pieauguma procesos. Šī mikroelementa deficītu var radīt tiktāl, ka āda kļūst plānāka – tā kļūst sausa, mazāk elastīga, lobās un plaisā. Turklāt krāšņās chervonium jeb ragu nesošās gļotādas un ādas dod eritrocītus, kas atrodas šo orgānu kapilāros un atriebj hemoglobīna oksigenāciju. Samazinoties koncentrācijai asinīs, kā arī pēc eritrocītu koncentrācijas izmaiņām, ir redzami ādas izliekumu plankumi.

Mati kļūst plānāki, patērē acīmredzamu atspīdumu, kļūst mazāki, viegli lūst un izkrīt. Sivins parādās agri.

Nagu bojājumi ir pat īpaša hroniskas deficīta anēmijas izpausme. Smaka sten, uzbriest ar matētu izskatu, uzbriest un viegli saplīst. Raksturīga ir nagu šķērsvirziena smugastitāte. Ar izteiktu siekalu deficītu var attīstīties koilonhija - nagu malas paceļas un noliecas acs aizmugurē, pietūkstot ar karotei līdzīgu formu.

Gļotu membrānas plīsums

Gļotādas tiek skatītas uz audiem, kuros klitinousa apakšklāja procesi ir maksimāli intensīvi. Ass, kāpēc viņu sakāve ir viena no pirmajām ķermeņa trūkuma izpausmēm.

Ar hronisku deficīta anēmiju tas ietekmē:

• Tukšas mutes gļotāda. Vons kļūst sauss, drūms, parādās atrofijas atrofijas. Perezhovuvannya un prokovtuvannya їzhi process kļūst sarežģīts. Raksturīga ir arī plaisu klātbūtne uz lūpām, zaїd pieņemšana pie uzņēmuma kapucēm ( heiloze). Svarīgos gadījumos mainās krāsa un samazinās zobu emaljas biezums.
• Zarnu gļotāda. Normālā prātā šo orgānu gļotādai ir svarīga loma ādas kūpināšanas procesā, kā arī atriebties par bezpersonisku slimību, kas vibrē gļotas sik, gļotas un citas runas. Par її atrofiju ( ko izraisa siekalu trūkums) saindēšanās bojājumi, kas var izpausties ar caureju vai aizcietējumiem, sāpēm vēderā, kā arī apkārtējo saslapināšanas bojājumiem. dzīvas runas.
• Distālo ceļu gļotāda. Balsenes un trahejas bojājumi var izpausties ar pirmo, iespējams, trešās puses ķermeņa klātbūtni rīkles tuvumā, ko pavada neproduktīvs ( sausa, bez gļotām) klepus. Turklāt normālā dyhal eju gļotāda uzvar savu funkciju, novēršot svešu mikroorganismu iekļūšanu un ķīmiskās runas legēnijā. Ar atrofiju pastāv bronhīta, pneimonijas un citu elpošanas orgānu infekcijas slimību attīstības risks.
• Sechostate sistēmas gļotāda. Funkcijas traucējumi var izpausties ar sāpēm sehoviprozes laikā un likumā noteiktā akta laikā, nemānijas sechi ( biežāk bērniem), kā arī dažas infekcijas slimības reģionā.

Filmu cīņa

Valodas maiņa ir raksturīga mēles trūkuma izpausme. Atrofisku izmaiņu rezultātā dažas gļotādas kaites var būt izteiktākas, īpaši aknu un plīsumi. Mainās arī parastais mēles izskats - parādās normā redzamas papillas ( kā atriebt lielo skaitu dūmu receptoru), valoda kļūst gluda, pārklāta ar plaisām, var parādīties apsārtuma zonas. neregulāra forma ("ģeogrāfiskā valoda").

Iznīcina pēc garšas un smaržas

Kā tas notika agrāk, mēles gļotāda ir bagāta ar garšas receptoriem, kas ir svarīgāki papillās. Ar їхній atrofiju var būt dažādi garšas traucējumi, ko izraisa apetītes samazināšanās un noteikta veida produktu nepanesība ( izklausās skābs un sāļš), un, izbeidzot garšas mucas, būšu atkarīgs no zemes, mālu, bāreņu gaļas ēšanas un citām nedabiskām runām.

Smaržas traucējumi var izpausties ar smaržu halucinācijām ( Es jūtu smaržas, tās īsti nav) citādi esmu atkarīgs no nevardarbīgām smakām ( laka, farbi, benzīns un citi).

Vieglums pret infekcijas slimībām
Siekalu trūkuma gadījumā tiek iznīcināti eritrocīti, bet leikocīti - šūnu elementi asinīs, jo tie pasargā organismu no svešiem mikroorganismiem. Neliels šo šūnu daudzums perifērajās asinīs palielina dažādu bakteriālu un vīrusu infekciju attīstības risku, kas vēl vairāk palielinās, attīstoties anēmijai un traucētai asins mikrocirkulācijai ādā un citos orgānos.

Kaitējums intelektuālajai attīstībai

Zalіzo ieiet smadzenēs zemu enzīmu noliktavā ( tirozīna droksilāze, monoamīnoksidāze un citi). їhnyoї osvіti iznīcināšana noved pie atmiņas, cieņas koncentrācijas un intelektuālās attīstības iznīcināšanas. Vēlīnās stadijās anēmijas attīstība izraisa intelektuālus traucējumus, jo smadzenes nepietiekami apgādā ar skābumu.

Pazīmes deficīta anēmijas diagnostika

Ārsts, neatkarīgi no specialitātes, var aizdomas par anēmijas klātbūtni cilvēkā, pamatojoties uz acīmredzamām slimības izpausmēm. Tieši ārsts-hematologs ir vainojams pie konstatētā anēmijas veida, її cēloņu izpausmēm un ievērojama alkohola atpazīšanas. Vīnu diagnostikas procesā var piedēvēt zemu papildu laboratorisko un instrumentālo rezultātu skaitu, kā arī nepieciešamību iegūt faksimilus no citām medicīnas zinātnēm.

Svarīgi atzīmēt, ka hroniskas deficīta anēmijas ārstēšana būs neefektīva, ja tā neatklās vainas cēloni.

Hroniskas deficīta anēmijas diagnostikā ir:

• opituvannya ka pacienta pārbaude;
• cistisko smadzeņu punkcija.

Pacienta izmeklēšana un izmeklēšana

Pirmā lieta, kas jādara, ir vērsties pie ārsta, ja ir aizdomas par hronisku deficīta anēmiju – svarīgi ir rūpēties par pacientu.

Ārsts var iesniegt šādu pieprasījumu:

• Ja viņai kaut kādā secībā sāktu parādīties slimības simptomi?
• Cik ātri radās smaka?
• Kādi ir līdzīgi simptomi šīs ģimenes locekļiem un tuvākajiem radiniekiem?
• Kā jūtas pacients?
• Kāpēc pacients cieš no hroniskām slimībām?
• Jakims ir nolēmis lietot alkoholu?
• Čī ir lietojis pacientu kā zāles pārējos mēnešus?
• It kā sievietes maksts kaitei ir noteikts vagitātes termiņš, klātbūtne ir iepriekšējās vagīnas rezultāts, ko uzņem siekalu preparāti.
• Tāpat kā bērna slimība - tiek precizēts, vai māmiņa dzimusi pilngadīga, kura piedzimusi pilngadīga, kuru mamma paņēmusi, lai sagatavotos grūtniecības dienai.

Atdzesēšanas stundu nosaka ārsts:

• Ēšanas būtība- Aiz zemādas tauku šūnu izpausmes pakāpes.
• Ādas un redzamu gļotādu koli- īpaša cieņa tiek pievērsta gļotām tukšai mutei un mēlei.
• Pielikumi shkiri matains, nigti.
• M'azova spēks- ārsts lūdz pacientam saspiest roku vai vikorista speciālo instrumentu ( dinamometrs).
• Arteriālais vice - to var nolaist.
• Garša un smarža.

Globālā asins analīze

Šī ir pirmā analīze, kas tiek piešķirta visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par anēmiju. Vіn ļauj apstiprināt vai izspļaut anēmijas klātbūtni, kā arī sniedz netiešu informāciju par hematopoēzes stāvokli sarkanajās cistiskajās smadzenēs.

Patvērumu savvaļas analīzei var paņemt no pirksta vai vēnas. Pirmā iespēja ir piemērotāka šim gadījumam, jo ​​ir rūpīga vienīgā pacienta atpazīto laboratorisko izmeklējumu analīze ( ja pietiek ar nelielu asiņu daudzumu). Pirms asins ņemšanas pirksta āda jāpārklāj ar vate, kas samērcēta 70% spirtā, lai novērstu infekciju. Punkcija tiek veikta ar īpašu vienreizējās lietošanas adatu ( skarifikators) 2–3 mm dziļumā. Asiņošana šajā stāvoklī nav spēcīga, un gandrīz uzreiz pēc asins ņemšanas tā uzbriest.

Reizēm, kā nākotnē plānots iekarot šprotu ( piemēram, dziļā un bioķīmiskā analīze) - paņemt venozās asinis, uz to ir vieglāk paņemt no liela skaita. Pirms asiņu ņemšanas pleca vidējai trešdaļai uzliek humusa žņaugu, lai asinis nonāktu vēnu augšdaļā un atvieglotu asiņu vilkšanu zem ādas. Punkcijas vietu var arī piepildīt ar spirtu, pēc tam medmāsa ar vienreizējās lietošanas šļirci caurdur vēnu un savāc asinis analīzei.

Otriman viens no aprakstītajiem veidiem, kā nosūtīt asinis uz laboratoriju, pēc tam tās tiks glabātas hematoloģiskajā analizatorā - modernā augstas strāvas aparātā, kāds ir lielākajā daļā laboratoriju. Daļa no paņemtajām asinīm tiek savākta ar speciālām asinīm un tiek turēta gaismas mikroskopā, kas ļauj vizuāli novērtēt eritrocītu formu, to vitalitāti un hematoloģiskā analizatora darbības traucējumu gadījumā - uzlabot asins ainas rādītājus. asins šūnas.

Hroniskas deficīta anēmijas gadījumā perifēro asiņu uztriepes raksturo:

• Poikilocitoze - dažādu formu eritrocītu klātbūtne uztriepes.
• Mikrocitoze eritrocītu liekais svars, kuru skaits ir mazāks par normu ( eritrocīti var būt svītraini un normāli).
• Hipohromija - eritrocītu krāsa mainās no spilgti sarkanas līdz bālas erysipelas.

Globālās asins analīzes rezultāti hroniskas deficīta anēmijas noteikšanai

Pēdējā izrāde	Ko nozīmē?	Norm
Eritrocītu koncentrācija (RBC)	Kad organismā ir izsīkušas siekalu rezerves, sarkanajās cistiskajās smadzenēs tiek iznīcināta eritropoēze, caur kuru samazināsies kopējā eritrocītu koncentrācija asinīs.	Cilvēki (M ) : 4,0 - 5,0 x 10 12 / l.	Mensch 4,0 x 10 12 / l.
		Sievietes(F): 3,5 - 4,7 x 10 12 / l.	Mensch 3,5 x 10 12 / l.
Vidējais obsyazh eritrocīts (MCV )	Ar siekalu deficītu tiek traucēti hemoglobīna veidošanās procesi, kā rezultātā mainās pašu eritrocītu lielums. Hematoloģiskais analizators ļauj precīzi noteikt indikatoru.	75–100 kubikmikrometri ( µm 3).	Mensch 70 µm 3.
Trombocītu koncentrācija (PLT)	Trombocīti ir šūnu asins elementi, kas liecina par asiņošanu. Strāvas koncentrācijas izmaiņas var rasties tādā gadījumā kā hroniskas asiņošanas halucinācijas trūkums, kas izraisa kompensējošu to koncentrācijas palielināšanos cistiskajās smadzenēs.	180 - 320 x 109/l.	Normā ir mazāk.
Leikocītu koncentrācija (WBC)	Infekcijas slimību attīstības laikā leikocītu koncentrācija var ievērojami palielināties.	4,0 - 9,0 x 109/l.	Normā ir mazāk.
Retikulocītu koncentrācija ( NĪN)	Normālos prātos ķermeņa dabiskā rezistence pret anēmiju ir palielināts eritrocītu blīvums sarkanajās cistiskajās smadzenēs. Tomēr ar liesas deficītu nav iespējams attīstīt kompensācijas reakciju, caur kuru samazinās retikulocītu skaits asinīs.	M: 0,24 – 1,7%.	Mainīts vai būt pie normas apakšējās robežas.
		F: 0,12 – 2,05%.
Karstais hemoglobīns (HGB)	Kā tas notika agrāk, gaiteņa trūkums noved pie hemoglobīna iznīcināšanas. Ja esi vairāk slims, tad zemāk būs šovmenis.	M: 130 - 170 g/l.	Mensch 120 g/l.
		F: 120 - 150 g/l.	Mensch 110 g/l.
Vidējais hemoglobīna daudzums vienā eritrocītā ( MCH )	Šis rādītājs precīzāk raksturo hemoglobīna bojājumus.	27–33 pikogrami ( lpp).	Mensh 24 lpp.
Hematokrīts (hct)	Dānijas pokaznik parāda šūnu elementu skaitu plazmas iedarbības izteiksmē. Oskіlki galvenās asins šūnas ir pārstāvētas ar eritrocītiem, to skaita maiņa novedīs pie hematokrīta samazināšanās.	M: 42 – 50%.	Mazāk nekā 40%.
		F: 38 – 47%.	Mazāk nekā 35%.
Krāsu displejs (Procesors)	Krāsu indikators ir apzīmēts kā pāreja caur eritrocītu atkarību no dziesmas dozhina gaismas pūka, jo izrādās, ka tas ir tikai hemoglobīns. Jo zemāka ir šī kompleksa koncentrācija asinīs, jo zemāka ir krāsu indikatora vērtība.	0,85 – 1,05.	Mensch 0.8.
Eritrocītu ātrums (APAVI)	Visas asins šūnas, kā arī endotēlijs ( iekšējā virsma) trauks, kas var radīt negatīvu lādiņu. Smaka izskatās pēc viena veida, kas kaisa eritrocītus izturīgajā nometnē. Mainoties eritrocītu koncentrācijai, starp tiem būs pieaugums, un mainīsies elpceļu stiprums, kā dēļ mēģenes dibenā smaka nosēžas vairāk, normālā prātā mazāk.	M: 3 - 10 mm / gadā.	Vairāk nekā 15 mm/gadā.
		F: 5 - 15 mm / gadā.	Vairāk nekā 20 mm/gadā.

Bioķīmiskā asins analīze

Izmeklēšanas rezultātā ir iespējams noteikt dažādu ķīmisko runu koncentrāciju, kas atrodas asinīs. Tse sniedz informāciju par iekšējo orgānu nometni. aknas, niroks, cistiskās smadzenes un citi), un ļauj atklāt bezpersonisku slimību.

Ir desmitiem bioķīmisko indikāciju, kas parādās asinīs. Šajā nodaļā būs mazāk aprakstu, kuriem var būt nozīme hroniskas deficīta anēmijas diagnostikā.

Bioķīmiskā asins analīze hroniskas deficīta anēmijas noteikšanai

Pēdējā izrāde	Ko nozīmē?	Norm	Iespējamas izmaiņas hroniskas deficīta anēmijas gadījumā
Pelēcīgu siekalu koncentrācija	No otras puses, šī izrāde var būt normāla, lai zāles iztrūkumu varētu kompensēt, redzot jogu no depo. Tikai triviālas slimības pārtēriņa gadījumā siekalu koncentrācija asinīs pamazām samazinās.	M: 17,9 - 22,5 µmol/l.	Norma ir pazemināta.
		F: 14,3 - 17,9 µmol/l.
Sašķelts feritīns asinīs	Kā minēts iepriekš, feritīns ir viens no galvenajiem siekalu nogulsnēšanās veidiem. Šī elementa deficīta gadījumā sākas jogas mobilizācija no orgānu depo, mainoties feritīna koncentrācijai plazmā, kas ir viena no pirmajām zemas pakāpes stāvokļa pazīmēm.	Bērni: 7-140 nanogrami 1 ml asiņu ( ng/ml).	Jo trīskāršāks ir siekalu trūkums, jo mazāks ir feritīna daudzums.
		M: 15 - 200 ng / ml.
		F: 12 - 150 ng / ml.
Zagalna zalіzozv'yazuvalna zdatnіst sirovatka	Var saistīt dāņu analīzi par to, vai ir iespējams transferīns, kas atrodams asinīs. Parastā prātā ādas transferīna molekula ir saistīta ar folikulu tikai 1/3. Ar šī mikroelementa deficītu aknas sāk sintezēt vairāk transferīna. Joga koncentrācija asinīs paaugstinās, gaisa daudzums, kas nokrīt uz ādas molekulas, samazinās. Zīmīgi, ka, tā kā daļa transferīna molekulu tiek pārnesta no nesaistītas stāzes, var izveidoties nenozīmīga visnovka par hidratācijas deficīta smagumu organismā.	45 - 77 µmol/l.	Ievērojami augstāks par normu.
Eritropoetīna koncentrācija	Kā tika uzminēts iepriekš, eritropoetīns tiek uztverts kā nirks, it kā ķermeņa audos trūkst skābuma. Normā šis hormons stimulē eritropoēzi cistiskajās smadzenēs, proteusā, ar dziedzera deficītu tika dota kompensējoša reakcija, kas bija neefektīva.	10–30 starptautiskie miljoni vienību 1 mililitrā ( mIU/ml).	Ievērojami augstāks par normu.

Cistiskās smadzeņu punkcija

Dane doslіdzhennya polygaє in caurdurta viena no otām pie ķermeņa. skaņu savas krūtis) ar speciālu tukšu galvu un aptverot lielu skaitu cistisko smadzeņu runu, lai pēc tam tās varētu redzēt mikroskopā. Tse ļauj bez starpniecības novērtēt orgāna struktūras un funkciju izmaiņu mainīgumu.

Uz vālītes nebūs ikgadēju izmaiņu cistisko smadzeņu punktos. Attīstoties anēmijai, var novērot eritroīdās parietālās hemopoēzes pieaugumu ( eritrocītu šūnu skaita palielināšanās).

Lai atklātu hroniskas deficīta anēmijas cēloņus, jāņem vērā:

• fekāliju analīze, lai noteiktu pielipušo asiņu klātbūtni;
• radioloģiskā novērošana;
• endoskopiskā novērošana;
• citu speciālistu konsultācijas.

Izkārnījumu pārbaude, lai noteiktu pievienoto asiņu klātbūtni

Iemesls asiņu parādīšanās kalī ( samalt) var izraisīt asiņošanu no virazki, pietūkumu, Krona slimību, nespecifisku virazkovy kolītu un citām slimībām. Ryasnі asiņošanu ir viegli vizualizēt, mainot fekāliju krāsu uz pelnu-chervony ( ar asiņošanu no apakšējām zarnām) vai melns ( asiņošanas gadījumā no stravokoda traukiem, kanāla un augšējā zarnu trakta).

Ir praktiski neizraisīt masīvu vienreizējo asiņošanu līdz hroniskas deficīta anēmijas attīstībai, izkārnījumi ir viegli diagnosticējami un nosēdināti. Man nav droši šajā plānā kļūdīties, viņiem nav jātērē daudz asiņu, kas tiek vainots poshkodzhenni. vai virazki) citi slāņu-zarnu stiklveida asinsvadi. Kāli asinsizliešanas laikos tas iespējams tikai ar speciālas izmeklēšanas palīdzību, jo tiek noteikts nezināmas izcelsmes anēmijas cēlonis.

Rentgena novērošana

Ar metodi, kurā tiek atklāti pūšļi vai zarnu trakta caurule, kas varētu izraisīt hronisku asiņošanu, tiek veikta rentgenogrāfija ar kontrastvielu. Kontrasta lomā runa ir uzvaroša, it kā rentgena industrija neizgaist. Skaņas tse ir atkarīgas no bārija ūdens tuvumā, jo pacients ir vainīgs dzeršanā bez pārtraukuma pirms novērošanas. Stravokoda gļotādas, šīs zarnas kanāla, gļotādas izliekums, pēc kura rentgena attēlā ir skaidri iezīmēta forma, šīs deformācijas kontūra.

Pirms novērošanas veikšanas tas ir jāizslēdz uz atlikušajiem 8 gadiem, un, kad apakšējās zarnas ir pabeigtas, tiek nozīmētas tīrīšanas klizmas.

Endoskopiskā novērošana

Grupā ir iekļauti vairāki papildu priekšmeti, kuru būtība ir saistīta ar speciāla aparāta ar videokameru vienā galā ievadīšanu tukšajā korpusā, kas nonāk pie monitora. Šī metode ļauj vizuāli novērtēt iekšējo orgānu gļotādas, novērtēt to dzīvībai svarīgo funkciju, kā arī atklāt pietūkumu vai asiņošanu.

Izmantojot hroniskas deficīta anēmijas cēloņu noteikšanas metodi, ir:

• Fibroezofagogastroduodenoskopija ( FEGDS) – endoskopa ievietošana caur muti un gļotādas pāreja uz stravohodu, kanālu un augšējo zarnu traktu.
• Sigmoidoskopija sekojiet taisnajai līnijai un apakšējai sigmoidajai resnajai zarnai.
• Kolonoskopija - Resnās zarnas gļotādas veģetācija.
• Laparoskopija caurdurot vēdera priekšējās sienas ādu un ievietojot endoskopu tukšā dūšā.
• Kolposkopija - Vivchennya pikhvovoy daļa no dzemdes kakla.

Citu speciālistu konsultācijas

Dažādu šī orgāna sistēmu saslimšanas gadījumā hematologs var iegūt faksimilus no citām medicīnas nozarēm ar precīzākas diagnozes noteikšanas un adekvātas ārstēšanas atzīšanas metodi.

Lai noteiktu hroniskas deficīta anēmijas cēloņus, jums var būt nepieciešama konsultācija:

• Dietologs - atklātu ēšanas traucējumu gadījumā.
• Gastrologs ja ir aizdomas par citu zarnu trakta slimību klātbūtni.
• Ķirurgs - ar acīmredzamu asiņošanu no gļotādas-zarnu trakta un citas lokalizācijas.
• Onkologs - ja ir aizdomas par zarnu gļotādas pietūkumu.
• Dzemdību speciālists-ginekologs par vaginuma pazīmes klātbūtni.

Hroniskas deficīta anēmijas ārstēšana

Likuvaļņi ierodas, jo vainojams asins līmeņa paaugstināšanās, šī mikroelementa rezervju papildināšana organismā, kā arī anēmijas attīstības cēloņu atklāšana.

Diēta hroniskas deficīta anēmijas ārstēšanai

Viena no svarīgākajām direktīvām saaukstēšanās deficīta anēmijas ārstēšanā ir pareiza ēšana. Bērnībā atpazīstot, ir svarīgi atcerēties, ka ir labi dabūt sevi aukstumā, ieiet gaļas noliktavā. Ar šo tikai 25 - 30% hēma siekalu, ir nepieciešams samirkt zarnās. Mazāk nekā 10 - 15% tiks iegūti no citiem savvaļas produktiem, un tikai 3 - 5% no audzētiem produktiem.

Zrazkovy vmіst zalіza in rіznih kharchuvannya produkti

Produkta nosaukums	Zmіst zaliza 100 g produkta
Radījuma ceļojuma produkti
Cūkas aknas	20 mg
Vistas aknas	15 mg
Jaloviča aknas	11 mg
Ola Žovtoka	7 mg
Truša gaļa	4,5 - 5 mg
Jērs, jaloviča	3 mg
Vistas gaļa	2,5 mg
kungs	0,5 mg
govs piens	0,1 - 0,2 mg
Audzēšanas produkti
Shipshini augļi	20 mg
jūraszāles	16 mg
žāvētas plūmes	13 mg
Griķi	8 mg
Dormouse	6 mg
Upenes	5,2 mg
Migdal	4,5 mg
Persiku	4 mg
Apple	2,5 mg

Hroniskas deficīta anēmijas ārstēšana ar zālēm

Galvenais virziens šīs slimības terapijā ir zāļu lietošana gaitenī. Dietoterapija, lai gan tas ir svarīgs dziedināšanas posms, nevar patstāvīgi atjaunot siekalu trūkumu organismā.

Atlases metode ir preparātu formulējumu tabletēšana. Parenterāli ( iekšēji vai iekšēji) siekalu ievadīšana tiek noteikta laikus, jo nav iespējams pilnībā izmērcēt šo mikroelementu zarnās ( piemēram, pēc divpadsmitpirkstu zarnas daļas izņemšanas), nepieciešams taupīt zāles krājumus ( ar masīvu asiņošanu) vai dažkārt blakusparādību attīstība sakarā ar zāļu perorālo formu uzņemšanu.

Zāļu terapija hroniskas deficīta anēmijas ārstēšanai

Zāļu nosaukšana	Gavilēšanas mehānisms	Metode stosuvannya, ka deva	Efektivitātes kontrole
Hemofera pagarinājums	Sulfātu sāls preparāts, kas uzglabā mikroelementa rezerves organismā.	Lietojiet to iekšēji, 60 minūtes pirms vai 2 gadus vēlāk, dzerot ūdeni, uzdzerot glāzi ūdens. bērniem - 3 miligrami uz kilogramu ķermeņa tauku dobai ( mg/kg/dobu); nobriedis - 100 - 200 mg uz dobu. Pārtraukumam starp divām slimības aizskarošajām devām jāsasniedz vismaz 6 gadi, jo šajā periodā zarnas nereaģē uz jaunām zāļu devām. Priecāšanās trivalitāte - 4 - 6 mēneši. Pēc hemoglobīna līmeņa normalizēšanās pārejiet uz mazāku devu ( 30-50 mg/dobu) 2-3 mēnešus.	Gavilēšanas efektivitātes kritēriji ir: Retikulocītu skaita palielināšanās perifēro asiņu analīzē 5-10 dienas pēc siekalu preparātu uzņemšanas. Palielināts vienāds ar hemoglobīna līmeni ( zvanīt 3-4 dienu laikā). Hemoglobīna līmeņa un eritrocītu skaita normalizēšana par 9-10 dienām. Laboratorisko indikāciju normalizēšana - sirovatāla siekalošanās līmenis, feritīns asinīs, siekalu dziedzeru dziedzeru līmenis. Par siekalu deficīta simptomu progresējošu rašanos liecina vairākas dienas. Šie kritēriji ir balstīti uz ārstēšanas efektivitātes kontroli ar sāls preparātiem.
Sorbifers Durules	Viena tablete zāļu "Mistit" 320 mg sulfāta siekalu un 60 mg askorbīnskābe Kas uzlabo šī mikroelementa uzsūkšanos zarnās	Lietojiet to iekšēji, bez puves, 30 minūtes pirms izlidošanas, izdzerot pudeli ūdens. mēs augam anēmijas ārstēšanai - 2 tabletes 2 reizes dienā; Sievietēm anēmijas stunda par vaginijas stundu - 1-2 tabletes 1 reizi dienā. Pēc hemoglobīna līmeņa normalizēšanas pārejiet uz subtrial terapiju ( 20-50 mg 1 reizi uz dobu).
Dzelzs folija	Sarežģīts medikaments, kas paredzēts atriebībai: sāls sulfāts; vitamīns B12. Tsey zāles iedalīta sievietēm uz stundu vakances. ja pastāv siekalu, folijskābes un vitamīnu deficīta attīstības risks), kā arī dažādu zarnu trakta kaites gadījumā, ja tas ir bojāts, kad to saslapina, kā arī daudz citu runu.	Lietojiet iekšķīgi, 30 minūtes pirms ēšanas, 1-2 kapsulas 2 reizes dienā. Gaidīšanas periods - 1 - 4 mēneši ( atmatā no galvenās slimības).
Ferrum Lek	Siekalu preparāts intravenozai ievadīšanai.	Iekšēji raibs, povilno. Pirms ievadīšanas zāles jāatšķaida ar nātrija hlorīdu. 0,9% ) proporcijā 1:20. Devu un ārstēšanas ilgumu nosaka ārsts individuāli konkrētam ādas tipam. Ar intravenozu injekciju pastāv liels pārdozēšanas risks, tāpēc procedūra var būt dārgāka nekā slimnīcas prāts speciālista uzraudzībā.

Ir svarīgi atcerēties, ka deyakі likarski zasobi un citas runas) var palīdzēt nozīmīgai pasaulei uzlabot zarnu kvalitāti. Zastosovuvati їх uzreiz ar zaliza varto preparātiem uzmanīgi, oskolki tse var novest pie pārdozēšanas, chi, navpaki, līdz gavilējoša efekta klātbūtnei.

Runa, ko ieliet iekarotajā zālē

Zāles izmirkušo siekalu izšļakstīšanai	Runa, scho reshkodzhayut dūmu zālē
askorbīnskābe; burstīnskābe ( zāles, kas uzlabo runas skaļumu); fruktoze ( dzīvības nodrošināšana un detoksikācija zasib); cisteīns ( aminoskābe); sorbīts ( sechoginny); nikotīnamīds ( vitamīns).	tanīns ( ieiet noliktavā, lapot tēju); iederēties ( m_statsya sojā, rīsos); fosfāti ( pusdienot ribas un citās jūras veltēs); kalcija sāļi; antacīdi; tetraciklīna antibiotikas.

Eritrocītu pārliešana

Nekomplicētas skriešanas un pareizi veiktas izmeklēšanas gadījumā šī procedūra nav nepieciešama.

Indikācijas pirms eritrocītu pārliešanas ir:

• masīva asiņošana;
• hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās mazāka par 70 g/l;
• ilgstoša sistoles arteriālā spiediena pazemināšanās ( zem 70 mm Hg);
• iespējama ķirurģiska iejaukšanās;
• nākotnes nojumes.

Eritrocīti jāpārlej pēc iespējas ātrāk stundu, doki neapdraudēs pacienta dzīvību. Šo procedūru var saasināt dažādas alerģiskas reakcijas, tāpēc pirms pirmās vālītes ir jāveic vairākas zemas pārbaudes donora un recipienta noteiktajam asins tilpumam.

Hroniskas deficīta anēmijas prognoze

Uz pašreizējais posms Zāļu izstrāde hroniski deficītas anēmijas ārstēšanai ir plaši pazīstama ar vieglām slimībām. Tā kā vienlaikus tika uzstādīta diagnoze, veikta visaptveroša, adekvāta terapija un noskaidrots zāles deficīta cēlonis, ikdienas svešas izpausmes nebūs.

Lіkuvannі zalіzodefіtsitnoї anēmijas grūtību cēlonis var būt:

• nepareiza diagnoze;
• nav noskaidrots gaisa trūkuma iemesls;
• pizno rozpochate likuvannya;
• nepietiekamu sāls preparātu devu lietošana;
• zāļu lietošanas un diētas režīma pārkāpšana.

Diagnozes bojājuma un slimību stagnācijas gadījumā, attīstoties dažādām komplikācijām, tādas lietas var kļūt nedrošas šīs cilvēka dzīvības veselībai.

Hallodeficīta anēmijas saasināšanās var būt:

• Vidstavannya pie izaugsmes šīs attīstības. Dane padarīja to viegli bērniem. Tas ir saistīts ar išēmiju un ar to saistītajām izmaiņām dažādos orgānos, tostarp smadzeņu audos. Tas ir domāts kā traucēklis fiziskajai attīstībai un bērna intelektuālo spēku iznīcināšanai, it kā niecīgam pārsniegumam slimība var būt neatgriezeniska.
asinsritē un ķermeņa audos), kas ir īpaši nedrošs bērniem un cilvēkiem vājā vecumā.

- smadzeņu deficīta sindroms gaisa trūkuma gadījumā, kas izraisa hemoglobinopoēzes iznīcināšanu un audu hipoksiju. Klīniskās izpausmes ir izteikts vājums, miegainība, samazināta rosum praxis un fiziskā vitalitāte, troksnis ausīs, apjukums, neuzbāzīgas nometnes, mugura ar nemieru, sirdspuksti, blondība. Hipohromo anēmiju apstiprina laboratorijas dati: saskaņā ar asins klīnisko analīzi, sirovatālās zāles indikācijām, OZhSS un feritīnu. Terapija ietver alkoholisko dzērienu diētu, fizioloģisko preparātu uzņemšanu un dažos gadījumos eritrocītu masas pārliešanu.

MKL-10

D50

Zagalni vіdomostі

Zalizodeficīta (mikrocītiskā, hipohromiskā) anēmija - anēmija, ko izraisa zaliza trūkums, kas nepieciešams normālai hemoglobīna sintēzei. Її iedzīvotāju skaits ir atkarīgs no valsts un klimatiskajiem un ģeogrāfiskajiem faktoriem. Turklāt ar hipohromo anēmiju slimo aptuveni 50% agrīnā vecuma bērnu, 15% sieviešu reproduktīvā vecumā un aptuveni 2% cilvēku. Trešā planētas iedzīvotāja ādā tiek novērota audu deficīta pielipšana. Pirms mikrocitārās anēmijas hematoloģijā nokrīt 80–90% no visām anēmijām. Oskilki zalizodefitsit var attīstīties dažādos patoloģiskos stāvokļos, šī problēma ir aktuāla dažādām klīniskajām disciplīnām: pediatrijā, ginekoloģijā, gastroenteroloģijā un citās.

Cēlonis

Shchodobovo ar sviedriem, izkārnījumiem, šķērsgriezumu, zvīņainu klitīnu, āda tiek izmantota apmēram 1 mg siekalu un apmēram 2-2,5 mg zolītes (2-2,5 mg) sasniedz eža ķermeni. Nelīdzsvarotība starp ķermeņa vajadzībām aukstumā un jogas nepieciešamības zvana, vai ar garšvielu palīdzību, deguna deficīta anēmijas attīstība. Zalizodeficītu var vainot gan fizioloģiskajos prātos, gan zemajos patoloģiskajos stāvokļos un apjukumā kā endogēnos mehānismos, kā arī uzlējumos uz āru:

Asins izliešana

Visbiežāk anēmiju izraisa hroniska asiņošana: skaidras menstruācijas, disfunkcionāla dzemdes asiņošana; slinka zarnu asiņošana no gļotādas un zarnu gļotādas erozijas, gastroduodenālas izciļņiem, hemoroīdiem, tūpļa plaisām un citām.

Īpašu grupu veido indivīdi ar asins slimībām – hemorāģisko diatēzi (hemofīliju, Vilebranda slimību), hemoglobinūriju. Iespējama posthemorāģiskās anēmijas attīstība, ko izraisa vienlaicīga, alamasīva asiņošana traumu un operāciju laikā. Hipohromas anēmijas cēlonis var būt jatrogēni cēloņi – donoriem, kuri bieži ziedo asinis; pacienti ar hronisku nirk deficītu, kuriem tiek veikta hemodialīze.

Bojāta nadkhodzhennya, uzsūcot to transporta zāli

Pirms uztura kārtības faktoriem var redzēt anoreksiju, veģetārismu un dotrimanja diētu ar gaļas produktiem, miskastes ēšanu; bērniem - gabalos vigodovuvannya, pіznє zaprovadzhennya barošanu. Pavājināta siekalu uzsūkšanās ir raksturīga zarnu infekcijām, hipoacīds gastrīts, hronisks enterīts, malabsorbcijas sindroms, pēc kanāla vai tievās zarnas rezekcijas, gastrektomijas. Ievērojami agrāk anēmija attīstās sakarā ar traucētu aknu transportēšanu no depo ar nepietiekamu proteīnu sintētisko aknu funkciju - hipotransferinēmija un hipoproteinēmija (hepatīts, aknu ciroze).

Zāles Vitrata tika pārvietota uz augšu

Schoden nepieciešamība pēc mikroelementiem iekrist gadsimta statusā. Vislielākā nepieciešamība pēc agrīnas grūtniecības ir priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, bērniem agrīnā un pieaugušā vecumā (agrīnā vecumā un augšanas tempi), sievietēm reproduktīvā periodā (agrīnā vecumā ar augstu menstruālo plūsmu), sievietēm (vecumā ar augstu attīstības tempu un augšana), auglis), tāpat kā mātes ir gatavas (pie saites ar vitratoju piena noliktavā). Pati pirmā kategorija ir vispiemērotākā hroniskas deficīta anēmijas attīstībai. Turklāt stiklveida siekalu patēriņa palielināšanās organismā tiek pasargāta ar infekcijas un kuplām slimībām.

Patoģenēze

Saskaņā ar lomu nodrošināt visu bioloģisko sistēmu normālu darbību, tas ir vissvarīgākais elements. Līča upes gultnē, lai noliktu skābumu klitīnam, oksidatīvo-oksidatīvo procesu pārpalikumu, antioksidantu aizsardzību, imūnās un nervu sistēmas darbību un iekš. uz hemoglobīna noliktavu, 9% - uz mioglobīna noliktavu, 1% - uz enzīmu (hēma un nehēma) noliktavu. Reshta siekalas vigliady feritīnā un hemosiderīnā ir atrodamas audu depo - galvas rangā, aknās, m'yazakh, cistiskā smadzenēs, selezintsi, nirkah, legenia, sirds. Plazmā nepārtraukti cirkulē aptuveni 30 mg fizioloģiskā šķīduma, ko bieži saistās galvenais plazmas konjugējošais proteīns transferīns.

Attīstoties negatīvam gaisa līdzsvaram, mikroelementa rezerves tiek mobilizētas un iztērētas, tāpat kā audu depo. Pakausī ir pietiekami daudz atbalsta atbilstoša līmeņa Hb, Ht, pelēcīgas siekalas. Izmantojot audu rezerves, kompensē cistisko smadzeņu eritroīdo aktivitāti. Pilnīgas endogēno audu mazspējas izpausmes gadījumā sāk samazināties tā koncentrācija asinīs, tiek izjaukta eritrocītu morfoloģija, mainās hēma sintēze hemoglobīnā un salu enzīmi. Cieš no asiņu skābes transportēšanas funkcijas, ko pavada audu hipoksija un distrofiski procesi iekšējos orgānos (atrofisks gastrīts, miokarda distrofija utt.).

Klasifikācija

Zalizodeficitna anēmija netiek vainota. Uz muguras veidojas prelatents depozīta deficīts, kam raksturīga mazāka depozīta rezervju izmantošana transporta un hemoglobīna baseina glābšanai. Latentā deficīta stadijā ir izmaiņas transporta zālē, kas atrodas netālu no plazmas. Hipohromas anēmijas gaitā tā attīstās, mainoties visām zāles vielmaiņas rezervēm - nogulsnētajām, transporta un eritrocītajām. Atkarībā no etioloģijas anēmija tiek diferencēta: posthemorāģiska, alimentāra, saistīta ar palielinātu stiklveida ķermeni, sekundāru deficītu, rezorbcijas trūkumu un traucētu zāles transportu. Hroniskas deficīta anēmijas izpausmes pakāpei tās iedala:

• Viegli(Hb 120-90 g/l). Tās norit bez klīniskām izpausmēm vai ar minimālām izpausmēm.
• Vidēja(Hb 90-70 g/l). Tos pavada asinsrites-hipoksiskie, sideropēniski, hematoloģiskie sindromi vīrusa nāves stadijā.
• Svarīgs(Hb

Simptomi

Asinsrites-hipoksiskais apjukuma sindroms, ko izraisa traucēta hemoglobīna sintēze, skābes transportēšana un hipoksijas attīstība audos. Nav nepieciešams zināt savu izteiksmi acīmredzamā pastāvīgā vājumā, progresējošā miegainībā, miegainībā. Pacients atkārto troksni ausīs, acu priekšā mirgo "mušas", apjukums, tas, ko viņi cenšas panākt. Raksturīga skarba uz sirdspukstiem, sēžamvieta, kas rodas fiziska stresa dēļ, paaugstināta jutība pret zemām temperatūrām. Asinsrites-hipoksijas traucējumi var būt pietiekami, lai pārvarētu suputny ІХС, hronisku sirds mazspēju.

Sideropēniskā sindroma attīstība ir saistīta ar audu sāļu enzīmu (katalāzes, peroksidāzes, citohroma un citu) trūkumu. Tas izskaidro trofisko izmaiņu attaisnošanu ādas krokās un gļotādās. Visbiežāk smaka jūtama pēc ādas sausuma; nagu smugasti, klibums un deformācija; matu augšana. Gļotādu sānos ir raksturīgas atrofiskas izmaiņas, kuras pavada glossīts, leņķiskais stomatīts, disfāgija, atrofisks gastrīts. Jūs varat būt atkarīgi no asām smaržām (benzīns, acetons), kas liek jums patikt (arī bazanija, māls, kreīds, zobu pulveris). Sideropēnijas pazīmes ir arī parestēzija, viegls vājums, dispepsijas un dizūrijas traucējumi. Asteno-veģetatīvie traucējumi izpaužas kā dramatizācija, emocionāla nekonsekvence, samazināta rosum praktiskums un atmiņa.

komplikācija

Šķembas prātos IgA deficīts, zaudējot savu aktivitāti, kaites kļūst vājākas līdz biežai slimošanai uz GRVI. zarnu infekcijas. Pacienti piedzīvo hronisku apjomu, spēka trūkumu, atmiņas pavājināšanos un cieņas koncentrēšanos. Hroniskas deficīta anēmijas trīskārša pārsniegšana var izraisīt miokarda distrofijas attīstību, ko EKG nosaka T-viļņa inversija. Smagas saaukstēšanās deficīta gadījumā attīstās anēmiska prekoma (miegainība, sēžamvieta, asa ādas bālums ar cianotisku aci, tahikardija, halucinācijas), un pēc tam - koma ar viegluma zudumu un īsu refleksu periodu. Ar milzīgu asiņu zudumu rodas hipovolēmiskais šoks.

Diagnostika

Hroniskas deficīta anēmijas gadījumā var parādīt normālu slima cilvēka izskatu: bāls, ar alabastra plakstiņu, pastveida izskats, homiloks un apstājies, pietūkuši “lāči” zem acs. Sirds auskulācija atklāj tahikardiju, toņu kurlumu, klusu sistolisko troksni un dažreiz aritmiju. Ar anēmijas apstiprināšanas metodi un cēloņu norādīšanu tiek veikta laboratoriskā obstezhennia.

• Laboratorijas testēšana. Pazemināts hemoglobīna līmenis, hipohromija un poikilocitozes mikromāti vispārējā asins analīzē liecina par anēmijas anēmijas deficīta smagumu. Novērtējot bioķīmiskās indikācijas, tiek norādīts pelēkās vilnas līmeņa un feritīna koncentrācijas samazināšanās (60 μmol / l), transferīna līmeņa izmaiņas pie ieplūdes.
• Instrumentālās metodes. Hroniskas asiņošanas cēloņa noteikšanai var veikt endoskopisko vadu-zarnu trakta obstrukciju (EGDS, kolonoskopiju,), rentgena diagnostiku (irrigoskopiju, kanāla rentgenogrāfiju). Sieviešu reproduktīvās sistēmas orgānu aizsprostojums ietver mazā iegurņa ultraskaņu, skatoties uz atzveltnes krēsliem, indikācijām - histeroskopiju no RFE.
• Cistiskās smadzeņu punkcijas novērošana. Uztriepes mikroskopija (mielogramma) uzrāda ievērojamu sideroblastu skaita samazināšanos, kas raksturīgs hipohromai anēmijai. Diferenciāldiagnoze ir vērsta uz cita veida aukstuma deficīta stāvokļu iekļaušanu - sideroblastisko anēmiju, talazemiju.

Svinēšana

Hroniskas deficīta anēmijas terapijas galvenie principi ir etioloģisko faktoru likvidēšana, ēšanas diētas korekcija, hroniska deficīta aizpildīšana organismā. Etiotropo ārstēšanu ir paredzēts veikt kvalificētiem gastroenterologiem, ginekologiem, proktologiem un citiem; patoģenētiski - hematologi. Aukstuma deficīta valstīs ir pierādīts, ka ēst vairāk pārtikas ar obov'azkovym uz diētu produktiem, kas būtu jāatriebjas par heme gaļu (teļa gaļa, yalovichi, aitas, truša gaļa, aknas, mēle). Nākamā lieta, kas jāatceras, ir askorbīnskābe, citronskābe un burstskābe, lai palielinātu ferosorbciju zarnu traktā. Sastāvdaļas oksalātu un polifenolu uzsūkšanai (kava, tēja, sojas proteīns, piens, šokolāde), kalcijs, pārtikas šķiedras un citi.

Tajā pašā laikā uzturs ir sabalansēts, ne jau siekalu trūkuma dēļ, bet jau izauguši esam slimi ar hipohromo anēmiju, indicēta terapijas aizstāšana ar feropreparātiem. Sāls preparātus izraksta vismaz 1,5-2 mēnešu kursam, un pēc Hb līmeņa normalizēšanās tiek veikta papildu terapija 4-6 reizes ar pusi zāļu devas. Anēmijas farmakoloģiskai korekcijai tiek izmantotas divvērtīgās un trīsvērtīgās siekalu zāles. Acīmredzamām dzīvībai svarīgām indikācijām dodieties uz hemotransfūzijas terapiju.

Prognoze un profilakse

Vairumā gadījumu hipohromo anēmiju var veiksmīgi koriģēt. Tomēr neatrisinātu cēloņu gadījumā deguna deficīts var atkārtoties un progresēt. Zalizodeficīta anēmija bērniem agrīnā un jaunā vecumā var izraisīt psihomotorās un intelektuālās attīstības (ZPR) stostīšanos. Kā zalizodeficīta profilakses metode nepieciešama plaša parametru kontrole klīniskajā asins analīzē, ēšana no pietiekama daudzuma gremošanas trakta, pareiza asins zuduma novēršana organismā. Slid vrakhovuvaty, kas ir labākais veids, kā uzvarēt aukstumu, kas ir jāatriebjas ar m'yasі un aknām heme formā; Nehēma sāli no rasotā eža praktiski nevar iekarot - jebkurā gadījumā tas var pārvērsties par hēmu askorbīnskābes līdzdalības dēļ. Īpašām grupām var būt norādes par fizioloģisko preparātu profilaktisko ievadīšanu fahivtsya indikācijām.